人类病毒性肿瘤——传染性软疣的电子显微镜研究

传染性软疣(Molluscum Contagiosum)是人类的良性皮肤赘瘤。有关本病病原的性质曾有过许多研究,其病毒性病因也早已确定。但有关本病的病毒和受侵细胞的超微结构研究还不多,而且意见仍不一致。近年来由于病毒与肿瘤的关系日益为人们所注意,传染性软疣再次被列入研究的内容。由于大量动物病毒性肿瘤的发现,病毒可以引起某些动物肿瘤的问题已经很少有人怀疑,但是病毒引起肿瘤的机转,尤其是肿瘤病毒与一般传染性病毒之间的区别何在。     

Con A刺激致T淋巴细胞胞浆游离Ca~(2+)浓度升高

本文分别应用荧光Ca~(2+)指示剂Quin2和Indo-1研究了Con A刺激的T淋巴细胞[Ca~(2+)]i升高过程及其发生机制.结果表明Con A与T淋巴细胞作用可导致细胞[Ca~(2+)]i的迅速升高.这种增加的胞内游离Ca~(2+)不仅来自胞外Ca~(2+)的内流,也来源于胞内钙库的释放.其中Ca~(2+)内流与T细胞钙通道的开放有关.可被钙通道抑制剂戊脉胺抑制,细胞的去极化及钾通道阻断剂四乙胺均不能阻断Ca~(2+)的内流,提示Ca~(2+)内流不是通过电位操纵的钙通道实现的,也与拥通道的开闭无关.Ca~(2+)内流可能是通过Con A受体活化的受体操纵的钙通道而实现的.     

长时间电刺激引起肌肉结构损伤过程中细胞内各种元素的…

利用快速冷冻固定和电子微探针技术,对电刺激诱发爪蟾延迟性肌肉损伤过程中肌浆网与胞浆钙、镁、钠、钾进行定量分析。电刺激后３ｈ,胞浆钙增加３．０ｍｍｏｌ／ｋｇ ｄｗ,肌浆网钙下降７．５３ｍｍｏｌ／ｋｇ ｄｗ。至刺激后６ｈ,胞浆钙增加达５．３３ｍｍｏｌ／ｋｇ ｄｗ,肌浆网摄取钙加强。在延迟性结构变化发展中,细胞内钠、钾也持续上升,而镁则逐渐下降。结果表明,延迟性肌肉结构异常与胞浆钙增高具有一致性。胞浆钙     

人血红细胞蛋白质酪氨酸磷酸酶的研究

用部分纯化的胞浆ＰＴＰＰ分别与去ＰＴＰＰ活性的红细胞血影和内向外翻红细胞膜结合,结果发现：胞浆ＰＴＰＰ不仅能与红细胞膜结合,而且与ｄＰＴＰＰ－ＩＯＶｒ的结合能力强于与ｄＰＴＰＰ－Ｇｈｏｓｔ的结合,很多因素,温度,ｐＨ,离子强度,结合时间及某些试剂等不仅对ＰＴＰＰ与膜的结合有影响,且对ＰＴＰＰ与ｄＰＴＰＰ－１０Ｖ结合的影响比与ｄＰＴＰＰ－Ｇｈｏｓｔ结合的影响更为显著。当胞浆ＰＴＰＰ与细胞膜结合后,其     

人血红细胞酪氨酸蛋白磷酸酶（PTPP）的研究Ⅱ·胞浆PTPP的分离纯化及其主要性质

人血红细胞胞浆部分经（ＮＨ_４）_２ＳＯ_４沉淀,ＤＥＡＥ－纤维素（ＤＥ５２）柱层析,磷酸纤维素柱层析（Ｐ１１）得到部分纯化的ＰＴＰＰ,产率：５．７％,提纯１０７５倍。以（３２）￣Ｐ－Ｔｙｒ－Ｐｏｌｙ（Ｇ_４：Ｔ）作底物,测得其表征Ｋｍ约为０．５－０．８μｍｏｌ／Ｌ,该酶的最适ｐＨ和最适温度分别为７．０－７．８及３７－４０℃。Ｚｎ￣（２＋）等二价金属离子及Ｎａ_３ＶＯ_４等酸根基团对其活性有明显的抑制作用;ＥＤＴＡ、甘油及ＤＴＴ、巯基乙醇等则对其有强烈激活作用;而氟化物、酒石酸等对ＰＴＰＰ活性基本无影响。此外,某些蛋白质、氨基酸、核苷酸及抗肿瘤药物等对ＰＴＰＰ活性也都有不同程度的影响。特别是一些ＰＫｓ及ＰＰｓ在体外对ＰＴＰＰ活性也具有不同的作用。     

人血红细胞蛋白质酪氨酸磷酸酶（PTPP）的研究Ⅰ·PTPP在红细胞胞浆和膜中的分布及其影响因素

通过测定红细胞胞浆及膜中的ＰＴＰＰ活性,发现人正常血红细胞中胞浆ＰＴＰＰ活性约占红细胞ＰＴＰＰ总活性的７０－８０％,膜中只有约２０－３０％的ＰＴＰＰ活性。很多因素诸如：病变、ＰＨ值、温度、离子强度、细胞贮存时间以及药物等,对ＰＴＰＰ在胞浆与膜中的分布有影响。可以推测：膜上的ＰＴＰＰ能通过某种机制解离下来,进入胞浆;相反的过程,胞浆中的ＰＴＰＰ也能通过某种机制与膜结合。这种偶联与去偶联的具体机制及其生理功能还有待进一步探索。     

神经元胞浆转运的两相流模型

提出神经元胞浆转运的两相流模型,对胞浆快转运和慢转运进行统一的流体力学描述,给出微粒转运与胞浆流动的定量关系。     

FK-506结合蛋白对钙释放通道的调控

细胞内自由钙作为一种重要的细胞信使广泛地参与细胞生理功能调控.胞内钙库(内质网系和肌浆网系)对调节细胞内自由钙水平起着重要的作用.钙库膜上的钙释放通道(ryanodine受体和三磷酸肌醇受体)受许多因素调控,其中之一就是新近研究得相当多的FK506结合蛋白.免疫抑制剂FK506能特异地结合钙库上一种分子质量为12 ku左右的蛋白,这种FK506结合蛋白与钙释放通道形成一种紧密连接的复合体,在正常生理情况下对钙释放通道起着十分重要的调控作用.     

人源性流行性出血热病毒的形态特征

本文报道流行性出血热病毒(汉坦病毒)H-114株的电镜形态。发现形态发生以内质网膜和胞浆膜芽生为主。病毒颗粒为圆形或卵圆形。具有双层膜结构,大小为90～120nm。提出了汉坦病毒形态发生的理论观点。     

播散型组织胞浆菌病研究进展

组织胞浆菌病是由组织胞浆菌引起的深部真菌疾病。播散型组织胞浆菌病为所有临床分型中最为凶险的类型,其特点为起病急、发展快、死亡率高,诊断及治疗也颇为棘手。该病既往被认为是一种地方流行性疾病,多见于美国中西部等西半球地区,我国少见且多为输入性病例。但现阶段我国本土病例也屡有报道,故本文在复习相关文献基础上总结了播散型组织胞浆菌病的流行病学现状、易感人群、临床表现、诊断方法及治疗进展,以飨读者。