蝮蛇咬伤致肾损害61例治疗体会

在蝮蛇咬伤导致脏器损害中,以中毒性肾损害发生率最高.患者除有蛇伤的一般症状如伤肢肿痛、皮下瘀血等外.主要表现为腰痛、小腹胀痛、血尿、少尿等症.这提示患者中毒情况严重,毒素已由肌肤入里.损害肾脏、势有危及生命的可能.我们采用中药利尿通便、结合患肢高位结扎等治疗,收到较好效果,现将本院自1986—1990年四年间,资料较完整的61例蛇毒性肾损害的治疗和体会介绍如下:一、一般资料61例中,男性28例,女性33例,年龄最大72岁,最小10岁,蛇咬伤时间最长54小时,最短1小时,患者均有不同程度的血尿,少尿.其中6例出现尿素氨,肌酐异常;心电图异常27例;肝功     

1,4,5-三磷酸肌醇受体3促进常染色体显性遗传性多囊肾病囊泡生长

本文旨在阐明1,4,5-三磷酸肌醇受体3(inositol 1,4,5-trisphosphate receptor 3, IP₃R3)在常染色体显性遗传性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease, ADPKD)肾囊泡发生、发展过程中的作用,为ADPKD的治疗提供理论基础。使用2-氨基乙氧基二苯基硼酸盐(2-aminoethoxy-diphenyl borate, 2-APB)和shRNA抑制IP₃R3的表达水平,通过MDCK(MadinDarby canine kidney)囊泡模型、胚胎肾囊泡模型、肾脏特异性Pkd1敲除(PKD)小鼠模型探究IP₃R3在囊泡生长过程中的作用,并通过Western blot、免疫荧光染色技术探究IP₃R3调控囊泡生长的分子机制。结果显示,在PKD小鼠肾脏中,IP₃R3的表达水平显著升高。在胚胎肾囊泡模型和MDCK囊泡模型中,通过2-APB或shRNA抑制IP₃R3...     

过氧亚硝基阴离子通过JAK/STAT信号途径促进系膜细胞纤连蛋白的合成

氧化应激是糖尿病肾病的重要发病机制之一。过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite,ONOO–)是参与氧化应激损伤的重要成员,与糖尿病及其并发症密切相关。该文观察高糖环境下ONOO–对系膜细胞合成纤连蛋白(fibronectin,FN)的影响,并探讨其作用机制。实验中,人肾小球系膜细胞分为4组:正常对照组、高糖组、高糖+尿酸组及高糖+AG490组。培养12,24,48 h后收集细胞及其上清液、并提取细胞总蛋白。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞上清液中FN的含量,采用免疫细胞化学和Western blot检测NT总蛋白(ONOO–生成的生物标志物)、p-JAK2及p-STAT3蛋白的表达。结果显示,与同期正常组相比,高糖组NT总蛋白、p-JAK2及p-STAT3的表达及FN含量明显增高(P<0.05),并且随着时间的延长表达逐渐增多,以48 h组最为显著;高糖+尿酸组,NT、p-JAK2、p-STAT3及FN较高糖组明显减少(P<0.05);高糖+AG490组,p-JAK2、p-STAT3及FN较高糖组明显减少(P<0.05),但NT表达与高糖组差异无统计学意义(P>0.05)。由此可见,高糖环境下系膜细胞中存在ONOO–的过量表达,ONOO–通过JAK/STAT信号途径促进系膜细胞FN的合成。     

来氟米特配伍雷公藤多甙治疗难治性肾病综合征的疗效观察

目的:观察来氟米特联合雷公藤多甙治疗难治性肾病综合征(RNS)的疗效。方法:选取52例RNS患者随机分为观察组(32例)与对照组(30例),其中对照组给予来氟米特和激素联合治疗,观察组给予来氟米特配伍雷公藤多甙治疗。疗程均为6个月,治疗期间比较两组疗效,检测患者24h尿蛋白定量、血清总蛋白和白蛋白、血肌酐、血尿素氮、谷丙转氨酶变化情况,同时观察患者有无不良反应。结果:①治疗6个月后,观察组完全缓解率和总有效率分别为28.13%、78.13%,略高于对照组26.67%的完全缓解效率和76..67%的总有效率,但两组间差异无统计学意义(P>0.05)。②经过治疗,RNS患者24h尿蛋白定量逐渐下降,而血清总蛋白和白蛋白水平逐渐增加,与治疗前比较差异均有显著性(P<0.01),其中观察组各指标变化比对照组明显(P<0.05)③治疗后观察组与对照组患者尿素氮、血肌酐含量均较治疗前显著降低(P<0.01或0.05),而谷丙转氨酶水平无明显变化(P>0..05),两组间差异无显著性(P>0..05)。④观察组不良反应发生率为12.50%,明显低于对照组23.33%的发生率,组间差异有显著性(P<0.05)。结论:米氟米特联合雷公藤多甙治疗能明显缓解RNS患者的临床症状,改善肾功能,减少蛋白尿的产生,且短期内不良反应较少。     

鲤鱼汤对阿霉素肾病大鼠肾组织TGF-β1及下游因子表达的影响

本研究探讨鲤鱼汤利尿消肿拮抗肾纤维化保护肾脏的分子机制。阿霉素6.2 mg/kg尾静脉单次注射制备ADRN模型,2 W后干预连续7 W。检测尿、血生化指标,光镜电镜观察肾组织形态变化,免疫组化检测转化生长因子β1(TGF-β1)及下游因子表达。结果发现模型组较对照组12 h尿量(12 h-Uv)减少,血白蛋白(Alb)降低,肾小球硬化指数(GSI)及间质损伤指数(TII)升高,肾组织Smad7表达下调,转化生TGF-β1、成纤维细胞特异性蛋白-1(FSP-1)、I型胶原(Col-I)表达上调;鲤鱼汤组较模型组12 h-Uv增加,血Alb升高,GSI及TII下降,肾组织Smad7表达上调,TGF-β1、FSP-1、Col-Ⅰ表达下调。表明鲤鱼汤的肾保护作用至少部分与其利尿消肿、调节TGF-β1/Smad7信号通路、抑制上皮细胞转分化(EMT)及细胞外基质沉积(ECM)有关。     

阿托伐他汀对高血压肾脏并发症炎性损伤的治疗作用(英文)

通过考察阿托伐他汀(atorvastatin, ATO) 对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHR) 肾脏炎性损害的影响, 探讨了 ATO 对高血压肾脏并发症的防治作用。将4周龄SHR分为高血压模型组和ATO治疗组(8mg/kg),以同周龄的Wistar-Kyoto大鼠为正常对照。灌胃给药8周后, 采用酶联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay)测定血浆和肾组织血管紧张素Ⅱ(angiotensin, AngⅡ)含量;测定诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)及细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1) 的蛋白表达和亚硝酸阴离子(nitrite, NO2-)含量,以评价肾脏炎症状态; 以苏木素伊红(hematoxylin and eosin)和过碘酸六胺银染色(periodic acid-silver metheramine) 染色示SHR肾小球和肾间质形态学病变,并以尿蛋白含量为指标衡量肾脏功能。结果显示...     

α3β1整合素在糖尿病大鼠肾脏的表达及其与足细胞减少的关系

目的动态观察1型糖尿病大鼠肾小球足细胞及粘附分子α3β1整合素表达的时相变化,探讨α3β1整合素与足细胞减少,蛋白尿发生的关系。方法以1型糖尿病大鼠为动物模型,于第2,4,6,8,12周以肾小球足细胞表面标志物肾母细胞瘤抑制基因（Wilm’Stumorl,WTl）水平检测足细胞密度变化,同时以免疫比浊法检测大鼠24h尿微量白蛋白水平,及RT—PCR法测定各组大鼠肾皮质α3β1整合素mRNA的表达水平。结果与对照组相比,糖尿病大鼠从2周起出现明显的足细胞密度减低,24h尿量和尿微量白蛋白增加,4周开始出现血尿素氮升高,8周开始出现血清肌酐升高,并且随着病程进展,足细胞密度和24h尿微量白蛋白水平变化更加明显。α3β1整合素mRNA水平从第2周起比正常对照组明显降低,而在4周、8周和12周并没有呈现持续的减少。结论在糖尿病肾病早期,α3β1整合素水平降低可能是导致足细胞减少和蛋白尿发生的主要原因,而随着糖尿病病程进展,可能有其他机制参与,从而导致了糖尿病肾病足细胞减少、蛋白尿发生和肾小球损伤的进展。     

联合检测血清NGAL、KIM-1和SCr可有效提高慢性肾病分期诊断

为了探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin, NGAL)和肾损伤分子-1 (kidney injury molecule-1, KIM-1)以及血肌酐(serum creatinine, SCr)联合检测对慢性肾病(chronic kidney disease, CKD)的早期诊断价值,本研究收集260例肾病患者和85例健康体检者,检测其血清NGAL、KIM-1和SCr水平。依据肾功能分级标准,CKD患者分为CKD 1期(53例),CKD 2期(68例),CKD 3期(71例),CKD 4期(46例)和CKD 5期(22例),并分析以上指标在各组间的含量差异,及其联合测定对CKD早期的敏感性。与健康对照组相比较,CKD 1期、CKD 2期、3期、4期和5期患者的NGAL、KIM-1水平均明显升高(p<0.001)。血清SCr含量在CKD 3期、4期和5期组较健康对照组显著增加(p<0.001)。以上3项指标均随着CKD严重程度增加而升高。各组指标阳性率分析显示,3项联合检测阳性率高于单项检测阳性率。ROC曲线分析NGAL、KIM-1、SCr对CKD诊断的AUC值F分别是为0.824、0.805、0.856。相关性分析结果显示,GFR和NGAL、KIM-1、SCr相关系数分别是r=-0.784、-0.756、-0.728 (p<0.05)。NGAL与KIM-1、SCr的相关系数分别是r=0.932、0.764 (p<0.05);KIM-1与SCr的相关系数r分别是0.791 (p<0.05)。本研究初步得出结论:血清NGAL、Kim-1可作为CKD早期诊断的重要指标,联合检测血清NGAL、Kim-1、SCr可有效提高CKD早期肾损伤诊断的敏感度,对CKD的分期诊断和治疗具有极其重要的临床价值。     

STZ诱导糖尿病肾病大鼠模型的建立

目的建立糖尿病大鼠动物模型,探讨其肾脏损害规律。方法用STZ65mg/kg一次性腹腔内注射方式制作糖尿病大鼠模型,设立空白对照组,饲养14周,期间观察大鼠血糖、尿糖及一般情况变化,实验结束时测定血肌酐、尿素氮、尿蛋白、尿白蛋白排泄率,取肾作病理及超微病理检查。结果模型组大鼠出现血肌酐、尿素氮、尿蛋白、尿白蛋白明显升高,出现肾脏肥大,病理显示明显的肾小球、肾小管病变。结论STZ诱导糖尿病大鼠肾脏表现肾小球及小管间质损害,可以用作糖尿病肾病研究的动物模型。