《胸腔》：吸烟如何导致肺气肿

肺气肿是吸烟导致的典型肺疾病之一。日本近畿大学和广岛大学的研究人员日前说,他们发现了吸烟导致肺气肿的详细发病机制,这将有助于开发出治疗肺气肿的药物。这一成果的论文已经刊登在新一期英国医学杂志《胸腔》网络版上。     

α1-抗胰蛋白酶的缺乏与治疗

α1-抗胰蛋白酶缺乏症(α1-antitrypsin deficiency,AATD)是遗传性疾病,可引起肝脏疾病,也与早发型肺气肿等肺部疾病有关。编码α1-抗胰蛋白酶(α1-antitrypsin,AAT)的基因具有复杂的单核苷酸多态性,并以常染色体共显性方式遗传。临床上,以混合人血浆为来源的静注AAT可提高AATD患者的血清AAT水平。除这种增补疗法外,新的治疗方法也在不断发展,包括基因治疗及干细胞治疗等。     

自噬与肺部疾病研究进展

自噬(autophagy)是广泛存在于真核细胞中的基本生命现象,是细胞适应环境变化、防御病原微生物侵袭、维持内环境稳定的重要机制．多种肺部疾病中存在自噬活性的变化,自噬与肺部疾病的发生、发展密切相关．自噬在慢性阻塞性肺病、肺气肿、肺癌、肺结核等许多肺部疾病中发生,且发挥重要作用．现从自噬与多种肺部疾病的关系角度进行综述,有助于了解自噬在肺部疾病中发挥的作用,以便进一步研究自噬的调节,为肺部疾病的治疗提供新思路．     

经支气管镜肺减容术治疗肺气肿的研究进展

外科肺减容术(LVRS)已经显示,在对筛选的不均一性肺气肿病人的治疗中,可改善病人的呼吸功能、运动能力和呼吸困难症状.然而肺减容术作为外科治疗,存在着潜在的死亡率和发病率,因而出现了无须开胸、创伤性小的经支气管镜肺减容术(BLVR)治疗.目前的研究主要包括:1.使用单向活瓣促使靶段肺萎陷,2.向靶段肺内注入封堵液,以促其肺不张并纤维化,3.通过支气管开窗术以增加呼出气量.其目的都是获得LVRS益处,而减少LVRS的手术创伤及风险.尽管目前还缺少大规模的随机对照临床试验结果,但BLVR治疗已展现了巨大的临床应用前景,将为治疗肺气肿提供更多的选择.     

Abhd2基因与肺气肿发病机制研究

目的：利用基因敲除技术构建的小鼠肺气肿模型研究Abhd2基因与肺气肿发病机制的相关性。方法：生后6月龄,12月龄的Abhd2基因敲除纯合子和野生型鼠各5只。断髓法处死小鼠,取全肺,提取肺总RNA,紫外线分光光度计测定肺总RNA纯度并计算其浓度。PCR扩增产物行1．5％的琼脂糖凝胶电泳,在紫外线凝胶扫描仪观察拍照,存入IDKadak成像分析系统,分别读取肺气肿的相关因子和相应β-actin光密度值。电泳带密度运用ImageJ软件通过光密度测定法定量分析,比值用于统计学分析。结果：12个月龄Abhd2基因敲除纯合子小鼠与野生型对照比肺组织中基质金属蛋白酶9、12、13、14、组织蛋白酶B、K、S的mRNA表达水平明显增高,金属蛋白酶组织抑制剂3mRNA表达水平明显下降,氧化剂与抗氧化剂的mRNA表达水平未见异常,Abhd2基因敲除纯合子小鼠与野生型对照小鼠比肺组织中白细胞介素-1β、白细胞介素-6、白细胞介素-13和肿瘤坏死因子-α的mRNA表达明显增高。结论：Ablad2基因敲除小鼠通过肺组织中巨噬细胞浸润增多、致炎细胞因子表达过多、蛋白酶基因表达过强与抗蛋白酶抑制剂表达降低以及异常增多的细胞凋亡,自发形成了肺气肿,且渐进性进展,而且肺气肿发生、发展过程与人类是相似的;因此它们对于人类肺气肿遗传易感性及环境因子的研究具有重要价值。     

PRMT6过表达在NF-κB/p65介导小鼠肺气肿炎症反应中的作用

[目的]观察蛋白精氨酸甲基转移酶6(PRMT6)过表达在NF-κB/p65介导小鼠肺气肿模型炎症反应中的作用及机制。[方法]80只Balb/c小鼠暴露于香烟烟雾建立肺气肿模型,随机分为阴性对照组、模型组、阳性对照组(空白慢病毒载体气管内滴注)和PRMT6过表达组(PRMT6慢病毒载体气管内滴注)各20只。HE法观察肺组织形态学,Western Blot测定肺组织PRMT6表达。ELISA测定肺泡灌洗液(BALF)和肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)水平。[结果]与阴性对照组比较,模型组和阳性对照组小鼠气道阻力、BALF和肺组织匀浆TNF-α及IL-8水平、肺组织NF-κB/p65表达均升高,动态肺顺应性、肺组织PRMT6相对表达量降低(P<0.05);与模型组和阳性对照组比较,PRMT6过表达组小鼠气道阻力、BALF和肺组织匀浆TNF-α及IL-8水平、肺组织NF-κB/p65表达降低,动态肺顺应性、肺组织PRMT6相对表达水平升高(P<0.05)。[结论]PRMT6过表达可能通过抑制肺气肿小鼠肺组织NF-κB/p65核转位,发挥抗炎作用,改善肺功能。     

速尿雾化吸入治疗喘息型慢性支气管炎的临床观察

1临床资料1.1一般资料收集我院2001年4月~2004年8月喘息型慢性支气管炎病例58例,均符合慢性支气管炎的诊断标准,且伴有气喘,肺部可闻哮鸣音。胸片提示肺气肿病例不入选。入选病例随机分为两组,治疗组30例,其中男14例,女16例,年龄27~75岁,平均51岁。对照组28例,其中男16例,女12例,年龄25~79岁,平均49岁。两组病例的性别、年龄、症状、体征相似,具有可比性(P>0.05)。1.2治疗方法治疗组给予有效抗生素的同时给予速尿20mg加赋形剂(0.9%氯化钠20ml)雾化吸入;对照组给予有效抗生素同时给予赋形剂20ml雾化吸入。两组均不用平喘剂。1.3疗效判定标准…     

慢性阻塞性肺气肿病人的健康教育

我们针对慢性阻塞性肺气肿病人呼吸困难 ,恢复缓慢 ,易出现并发症 ,生活质量下降等特点 ,在工作中注意慢性阻塞性肺气肿病的健康教育 ,使病人积极配合治疗及护理 ,可有效地预防并发症的发生。1　健康教育前的评估　　通过与病人沟通收集基础资料 ,分析病人状况、病情、病人实际情况 ,便于进行有针对性的指导。2　健康教育方式与时期　　护患之间开始进行健康教育最适宜的时间是入院后 2～ 3天。病人最乐意接受的健康教育方式是结合病情进展的不同时期进行教育 ,而且希望家属参与学习。3　健康教育内容3.1　对疾病的认识　责任护士应根据病人…     

经纤支镜国产气道覆膜支架肺减容术治疗肺气肿模型的应用研究

目的:研究经纤支镜国产气道覆膜支架肺减容术治疗肺气肿动物模型的可行性、治疗效果及并发症发生情况。方法:4只雌性山羊应用局部气管内滴注木瓜蛋白酶方法复制不均一肺气肿模型。经电子支气管镜通过推送装置在肺气肿模型的不同支气管亚段(右肺上叶前段或后段)放入1-2枚气道覆膜支架,术前1天及术后6周测肺功能、查血气分析及胸部CT扫描。观察有无肺部感染等并发症。结果:支架植入后6周发现肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)、残气量(RV)均出现下降,与术前比较均有统计学意义(p0.05)。RV/TLC(%)从术前的42.55%降至20.37%。PaO2从(70.50±1.85)mmHg上升至(81.25±1.11)mmHg,有统计学意义(p0.05)。CT检查及肺组织大体标本证实支架远端存在肺不张。仅有一只出现肺部感染早期症状,全部动物未发生气胸、肺脓肿等严重并发症。结论:经纤维支气管镜植入国产气道覆膜支架行肺减容术治疗肺气肿具有治疗效果确切、创伤小、安全性好、操作方便等特点。     

骨髓间充质干细胞移植对木瓜蛋白酶和钴60照射所致肺气肿大鼠肺泡壁细胞凋亡的影响

目的：观察大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）移植对木瓜蛋白酶和钴60照射所致的肺气肿大鼠肺泡壁细胞的凋亡以及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,初步探讨骨髓MSCs移植改善木瓜蛋白酶和钴60照射所致肺气肿的机制。方法：雌性Lewis大鼠随机分为正常对照组、肺气肿组和肺气肿＋MSCs移植组。观察移植28 d后肺组织形态学变化;采用DNA缺口末端标记法（TUNEL）检测肺泡壁细胞的凋亡;免疫组化法检测Bcl-2蛋白、Bax蛋白在肺泡壁细胞中的表达。结果：肺气肿组、肺气肿＋MSCs移植组均出现肺气肿改变,但肺气肿＋MSCs移植组较轻 肺气肿＋MSCs移植组肺组织平均内衬间隔、平均肺泡面积明显低于肺气肿组（P〈0.01）,而肺泡细胞数明显高于肺气肿组（P〈0.01） TUNEL结果显示肺泡壁细胞凋亡指数在肺气肿组、肺气肿＋MSCs移植组大鼠明显高于正常对照组,肺气肿＋MSCs移植组肺泡壁细胞凋亡指数明显低于肺气肿组（P〈0.01） 免疫组化结果显示肺气肿＋MSCs移植组Bcl-2染色阳性细胞百分比高于肺气肿组（P〈0.01）,肺气肿＋MSCs移植组Bax染色阳性细胞百分比明显低于肺气肿组（P〈0.01）,肺气肿＋MSCs移植组Bcl-2/Bax比值高于肺气肿组。结论：骨髓MSCs移植之所以改善木瓜蛋白酶和钴60照射所致肺气肿,可能与骨髓MSCs移植抑制肺气肿大鼠肺泡壁细胞的凋亡,以及上调肺组织Bcl-2蛋白的表达和下调Bax蛋白的表达有关。