血管内皮舒张因子在氧自由基所致慢性缺氧大鼠肺内动脉收缩中的作用

以黄嘌岭(X)-黄嘌呤氧化酶(XO)系统产生氧自由基,应用微量生物测定法观察慢性缺氧(5000m,10d)对大鼠氧自由基所致肺内动脉收缩的影响及内皮舒张因子(EDRF)在其中的作用。慢性缺氧大鼠有内皮的肺内动脉环对氧自由基的收缩反应较正常环境中的对照动物明显增强,加入EDRF灭活剂还原型血红蛋白(RHb)后更加显著;而加入超氧化物歧化酶(铜锌SOD)后则减弱,甚至消除。反之,不论加入RHb或SOD对氧自由基所致去内皮肺内动脉环的收缩反应均无明显影响。上述结果表明慢性缺氧引起肺内动脉收缩增强与EDRF有密切关系:慢性缺氧可能使EDRF的作用减弱,肺内动脉对氧自由基的反应性增强。表示EDRF及其与氧自由基的关系在慢性缺氧性肺动脉高压的形成中可能具有十分重要的意义。     

钙通道阻断剂异搏定对缺氧性肺动脉高压形成的影响

为考察Ca~( )在缺氧性肺动脉高压形成中的作用,我们观察了钙通道阻断剂异搏定对慢性连续性缺氧大鼠肺动脉压及左右心功能的影响。将动物置于模拟海拔5000m高原的低压舱内,腹腔注射异搏定,剂量为4mg/kg BW,每日两次。实验结果表明:异搏定可以减弱缺氧15天所引起的肺动脉压升高和右心功能加强的程度,对颈动脉压及左心功能无明显影响,提示Ca~( )的跨膜内流是构成缺氧性肺动脉高压形成的重要基础之一。我们还比较了异搏定对缺氧持续时间不同(15天、10天、5天)的大鼠肺循环的影响,并讨论了异搏定发生作用的机制。     

慢性缺氧对肺动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张反应的影响

本实验用生物测定法观察了模拟海拔5000m高度连续缺氧20d对大鼠肺动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张反应的影响。结果显示慢性缺氧明显抑制了肺内和肺外动脉对乙酰胆碱、ATP、硝普钠和异丙肾上腺素舒张反应的敏感性和反应性。在浓度为10~(-6)mol/L时,缺氧组大鼠肺内动脉对乙酰胆碱、硝普钠和异丙肾上腺素的舒张反应分别只有对照组大鼠的61.3％、75.9％和61.7％,对浓度为1.8×10~(-5)mol/L的ATP的舒张反应只有对照组大鼠的64.9％。研究表明,ATP和乙酰胆碱主要是通过内皮舒张因子使肺动脉产生内皮依赖性舒张反应,硝普钠和异丙肾上腺素分别通过直接激活血管平滑肌细胞鸟苷酸环化酶和β受体使血管产生非内皮依赖性舒张反应。缺氧同时抑制了肺动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张反应,提示慢性缺氧可能抑制了正常肺内舒血管活性物质的生理作用。     

慢性缺氧对大鼠左右心室功能,心肌肌原纤维Ca^2＋,Mg^2＋—A…

模ｍ中度缺氧时,大鼠右室功能显著加强,而左室功能加强不显著;左右主室肌原纤维Ｃａ＾２＋,ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性下降,肌球蛋白同功酶Ｖ２和Ｖ３百分含量增加,Ｖ１百分含量减少。８０００ｍ重度缺氧时,右室功能减弱,但无统计学意义,左室功能减弱有显著性;ＡＴＰ酶活性和同功酶的变化超过５０００ｍ组。此外,右室ＡＴＰ酶活性与ＰＡＰ呈反比且有显著性,左室ＡＴＰ酶活性与ＣＡＳＰ虽也呈反比但无显著性;右室同功酶Ｖ     

慢性缺氧对大鼠左右心室功能、心肌肌原纤维Ca~（2＋），Mg~（2＋）－ATP

模拟５０００ｍ中度缺氧时,大鼠右室功能显著加强,而左室功能加强不显著;左右心室肌原纤维Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性下降,肌球蛋白同功酶Ｖ２和Ｖ３百分含量增加,Ｖ１百分含量减少。８０００ｍ重度缺氧时,右室功能减弱,但无统计学意义,左室功能减弱有显著性;ＡＴＰ酶活性和同功酶的变化超过５０００ｍ组。此外,右室ＡＴＰ酶活性与ＰＡＰ呈反比且有显著性,左室ＡＴＰ酶活性与ＣＡＳＰ虽也呈反比但无显著性;右室同功酶Ｖ３百分含量与ＰＡＰ呈正比,左室同功酶Ｖ３百分含量与ＣＡＳＰ不呈比例。上述结果表明,因短期突发严重缺氧引起的心肌供氧不足对左心室心肌的直接损伤作用大于右心室心肌。     

原发性肾病综合征合并血栓栓塞的临床研究

摘要 目的：肺栓塞及下肢深静脉血栓是影响肾病综合征(Nephrotic Syndrome,NS)预后的重要因素,但在其发生率以及治疗方面仍存在争议。本文将通过回顾性的病例研究对NS患者中血栓栓塞事件的发生率、危险因素以及是否需要早期干预等问题进行探讨。方法：收集上海交通大学医学院附属新华医院肾内科2014年1-12月诊断为原发性NS患者,并同时收集患者基本临床信息,血栓检查结果以及NS相关血液及尿液检查结果等在内的临床资料,采用多种统计方法分析血栓发生率及其危险因素,并进一步讨论NS患者的预防性抗凝措施。结果：NS患者下肢静脉血栓或肺栓塞的发生率均为15.4%,两种血栓同时发生的概率为9.6%。NS患者血栓事件的发生率与D-二聚体、血浆白蛋白、病程、病理类型呈明显相关,且具有统计学意义。结论：NS患者血栓栓塞的发生率与D-二聚体、血浆白蛋白、病程、病理类型呈显著相关,膜性肾病患者血栓栓塞发生率最高。如NS患者合并高危因素,建议定期筛查,综合评估后预防性抗凝。     

BIS监测下右美托咪定联合七氟醚对颅内动脉瘤介入栓塞术患者苏醒质量、血清氧化应激指标和神经损伤标志物的影响

摘要 目的：探讨脑电双频指数（BIS）监测下右美托咪定联合七氟醚对颅内动脉瘤介入栓塞术患者苏醒质量、血清氧化应激指标和神经损伤标志物的影响。方法：采用随机数字表法,将我院2019年3月-2021年6月期间收治的80例颅内动脉瘤介入栓塞术患者分为研究组（BIS监测下右美托咪定联合七氟醚,n=40）和对照组（BIS监测下七氟醚,n=40）,观察两组血流动力学、苏醒质量、血清氧化应激指标和神经损伤标志物水平变化。记录两组围术期间不良反应发生状况。结果：气管插管后1 min（T1）~拔管后10 min（T4）时点,两组平均动脉压（MAP）、心率（HR）升高后下降,但研究组低于对照组同时点（P<0.05）。与对照组比较,研究组苏醒时间、恢复呼吸时间、拔管时间较短（P<0.05）。T1~T4时点,两组超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）水平下降后升高,但研究组较对照组同时点高（P<0.05）。术后1 d,两组人脑髓鞘碱性蛋白（MBP）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100?茁水平升高,但研究组低于对照组同时点（P<0.05）。对照组、研究组的不良反应发生率组间对比无显著性差异（P>0.05）。结论：BIS监测下七氟醚联合右美托咪定应用于颅内动脉瘤介入栓塞术患者中,可提高苏醒质量,减轻氧化应激水平和神经损伤程度,稳定血流动力学波动。     

介入栓塞术在急诊难治性医源性肾出血中的临床应用价值

摘要 目的：探讨介入栓塞术在急诊难治性医源性肾出血中的临床应用价值。方法：收集2012年6月至2021年6月南京医院大学第一附属医院收治的72例急诊难治性医源性肾出血的患者。所有患者在保守治疗无效的情况下,行介入下肾动脉血管造影,根据造影表现确定出血责任动脉,并行栓塞治疗,术后观察临床止血的有效性及安全性。结果：72例患者,介入血管造影呈阳性结果64例,包括血管出现单纯造影剂外溢12例,单纯假性动脉瘤19例,单纯动静脉瘘8例,9例患者合并两种造影表现,以及16例患者呈现动脉出血的一些间接征象。阳性出血患者介入栓塞技术成功率及临床止血率为100%。72例患者介入术后3 d血白细胞、血中性粒细胞比率、血红蛋白、血细胞比容及血小板较术前明显升高（均P＜0.05）,血肌酐及尿素氮较介入术前轻度升高（均P＞0.05）;其中30例患者介入术后7 d再次检测血肌酐及尿素氮,较介入术前基本恢复正常（均P＞0.05）。住院期间所有患者未出现肾衰等严重的术后并发症。结论：介入栓塞术治疗急诊难治性医源性肾出血患者,具有安全、高效、并发症少等优点,临床上值得推广应用。     

右室流出道狭窄类畸形的肺动脉影像学评价

右室流出道狭窄类畸形包括法乐氏四联症、右心发育不良综合征、肺动脉闭锁并室间隔缺损等。其手术关键不仅取决于心内解剖畸形的显示,其肺动脉情况如肺动脉存在与否、有无肺动脉汇合处。中央性肺动脉大小、有无肺动脉分支异常和体肺侧支血管对外科治疗也至关重要,它是确定采用根治手术抑或姑息性手术的客观定量指标。目前评价肺动脉的影像学技术多样,本文作一综述。     

缺氧促进热休克蛋白70在肺动脉平滑肌细胞中的表达

缺氧性肺动脉高压中肺动脉结构重组,中膜平滑肌细胞增殖并迁移,但机制不明。本研究观察缺氧对肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）细胞周期、ＤＮＡ合成及细胞增殖的影响,并通过观察缺氧对ＰＡＳＭＣ热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）表达的影响,初步探讨缺氧的作用是如何介导的。结果表明缺氧可直接或协同内皮质－１促进ＰＡＳＭＣ ＤＮＡ合成及细胞增殖,并可增加ＨＳＰ７０在ＰＡＳＭＣ中的表达。