钙离子和蛋白激酶C对大鼠缺血海马脑片谷氨酸堆积的影响

采用大鼠海马脑片体外缺血模型观察钙离子和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）对神经元胞外谷氨酸（ＧＬＵ）堆积的影响,结果显示：海马脑片在体外“缺血”１０ｍｉｎ,ＧＬＵ在胞外的浓度增加４倍（从３２±４升高到１１３±１０ｐｍｏｌ／（ｍｉｎ．ｍｇＰｒ）．ｎ＝６）．Ｎ型钙通道拮抗剂蝙蝠葛苏林碱（ＤＳＬ）或无钙培养液均能有效抑制这种浓度的升高（Ｐ＜０．０１）．提示缺血１０ｍｉｎ引发的ＧＬＵ浓度升高是受Ｃａ２＋内流调控的．当脑片在缺血状况下孵育３０ｍｉｎ,ＤＳＬ只部分抑制这种ＧＬＵ堆积,而无钙培养液则无影响,但这额外的ＧＬＵ堆积可被ＰＫＣ抑制剂Ｈ－７完全阻断,而被ＰＫＣ激动剂ＰＤＢ所加强;且不受钙调蛋白抑制剂Ｃａｌｍｄａｚｏｌｉｕｍ和８－溴－ｃＡＭＰ影响．提示缺血３０ｍｉｎ,胞外ＧＬＵ的堆积受钙内流和ＰＫＣ双重调控。     

用电子自旋共振（ESR）研究肾缺血移植和再灌注过程产生的自由基

在低温（－１００℃）用ＥＳＲ检测和分析了大鼠肾缺血,移植和再灌注过程中出现的ＥＳＲ信号,发现在体（ｉｎｖｉｖｏ）肾缺血１小时再灌注２分钟肾组织除了出现ｇ＝２．００４０的醌类自由基以及ｇ＝１．９３７０和ｇ＝１．９７３０处与过渡金属离子有关的信号外,在低场区又出现一个很明显的信号（ｇ＝２．０８１２）,该信号的位置同及ＬＯＯ．的ｇ     

NO·自由基的性质及其生理功能

综述和讨论了 NO·的自由基性质和生理功能.NO·分子轨道上有一个未成对电子,是一个典型的自由基,它的半寿期为6—50s,反应性极强,遇氧反应生成另一个自由基 NO_^·2,可以和超氧阴离子反应生成氧化性极强的超氧亚硝基阴离子(ONOO^-).NO·与一些重要生物功能有关,它是内皮细胞松弛因子,可使血管平滑肌松弛,防止血小板凝聚.细胞免疫活化和组织缺血再灌注也产生 NO·.它还和神经传导及光接受器的信号发射等有关.     

DEX调控Nrf2/ARE通路对大鼠离体肺缺血-再灌注损伤的作用机制

[目的]探究右美托咪定(dexmedetomidine, DEX)通过调控NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor-2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element, ARE)对大鼠离体肺缺血再灌注损伤(lung ischemia-reperfusion injury, LIRI)的作用机制。[方法]将60只大鼠分为对照组、LIRI组、LIRI+DEX低剂量、LIRI+DEX高剂量组(N=15)。构建离体LIRI模型(灌流15 min,停止60 min,再灌流75 min),在灌流液中加入DEX,剂量分别为5 nmol/L和10 nmol/L。检测各组大鼠湿/干比、肺组织损伤、炎性细胞因子、凋亡、氧化应激指标、Nrf2和ARE mRNA和蛋白水平。[结果]4组的上述指标比较差异显著(P<0.05)。LIRI组的W/D比值(8.14±0.62)、肺损伤评分为(7.74±0.48分)、凋亡细胞数目(23.45±1.95)、IL-1β(12.72±1.28 pg/mg)、TNF-α(57.32±4.07 pg/mg)、MDA...     

地塞米松与硫酸镁对大鼠小肠缺血再灌注损伤的作用及机制

目的研究地塞米松和硫酸镁对大鼠小肠缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法制作小肠I/R模型,实验分为假手术阴性对照组、I/R组、硫酸镁治疗组、地塞米松治疗组、地塞米松和硫酸镁联合治疗组,比较五组血浆二胺氧化酶（DAO）、丙二醛（MDA）的含量,同时比较小肠的病理切片观察治疗效果。结果①I/R组小肠组织病理变化明显,血浆DAO、MDA比假手术阴性对照组显著升高;②硫酸镁治疗组和地塞米松治疗组小肠病理变化减轻,血浆DAO、MDA比I/R组显著降低,且两组无显著差别;③硫酸镁和地塞米松合用组的血浆MDA比I/R组显著升高,但是小肠病理变化和I/R组相比无明显区别,血浆DAO也和I/R组无明显差别。结论硫酸镁,地塞米松分别对大鼠小肠缺血再灌注有保护作用而二者合用却无明显的保护作用。     

5-脂氧合酶（5-LOX）及代谢产物在异氟醚预处理脑保护作用中的研究进展

缺血性脑血管疾病（Ischemia Cerebral Vascular Disease,ICVD）可造成不同程度的神经功能障碍,以其高发病率、高致残率、高复发率、高死亡率严重威胁着人们的身体健康。而脑组织缺血后再灌注损伤即脑缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）是脑缺血性疾病的最主要的损伤原因之一,因此阐明脑缺血再灌注损伤发生发展的病理生理机制、探寻有效的预防保护措施成为当今研究的重点问题。本文回顾、归纳脑缺血再灌注损伤的相关分子机制及异氟醚预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用,分析5-脂氧合酶及其代谢产物在脑缺血再灌注损伤中的作用及其与其他分子的相互关系,旨在探讨5-脂氧合酶及其代谢产物在异氟醚预处理保护脑缺血再灌注损伤中可能起到的作用。为脑缺血再灌注损伤的防治提供更多的理论依据。     

一类新携氧球蛋白--脑红蛋白

脑红蛋白是继血红蛋白、肌红蛋白之后发现的第三类具有运输与储存氧的球蛋白。脑红蛋白主要在脑中表达．能可逆性的结合氧,与氧有很高的亲和力,能够特异性地向脑组织供氧,在神经系统氧的摄取、运输和利用等生理过程中起着极其重要的作用。     

丙泊酚预处理对大鼠离体心肌浅低温缺血／再灌注损伤后线粒体细胞色素C释放的影响

目的：探讨丙泊酚预处理对大鼠离体心肌浅低温缺血／再灌注（I／R）损伤后心肌细胞凋亡及线粒体细胞色素C释放的影响。方法：应用Langendorff离体心脏灌注模型,取50只SD大鼠随机分为5组：对照组（C组）,二甲基亚砜（DMSO）预处理组（D组）,25、50、100μmol·L^-1丙泊酚预处理纽（P1、P2、P3组）。各组均浅低温缺血55min,再常温灌注60min。D组、P1、P2、P3组在缺血前分别以含DMSO、相应浓度丙泊酚的K-H液灌注10min,再冲洗5min,重复2次。记录平衡灌注末、缺血前即刻、再灌注30、60min时的心功能指标。再灌注60min时测定凋亡细胞,提取心肌线粒体,测定线粒体和胞浆的细胞色素C水平。结果：与C组相比,P3组再灌注30min、60min时左室舒张末压（LVEDP）降低、左室发展压（LVDP）升高（P〈0．05或P〈0．01）;P2、P3组再灌注末心肌细胞凋亡率降低（P〈0．05或P〈0．01）,线粒体细胞色素c释放减少,胞浆细胞色素C的量明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：丙泊酚预处理能够通过抑制心肌线粒体细胞色素C释放到胞浆,降低浅低温I／R损伤心肌细胞凋亡率,减轻心肌桶伤．