第三脑室注射组胺及其受体激动剂对五肽促胃液素诱导的大鼠胃酸分泌的影响

本文报道第三脑室注射组胺(0.25—2.0μg/5μl)对五肽促胃液素诱导的胃酸分泌的双重影响。雄性Wistar大鼠,重200—300g,戊巴比妥钠腹腔麻醉。用37℃生理盐水通过恒流泵进行连续胃灌流。在静脉恒速灌注五肽促胃液素(7.5μg/kg·h)的基础上,第三脑室注射组胺(0.25μg/5μl)或H_1受体激动剂2-Pyridylethylamine(PEA,10μg/5μl),10min后总酸排出量即开始减少,90min仍未恢复。组胺剂量增至1.0μg或2.0μg时,出现双重效应。部份动物(分别占73％或50％)胃酸分泌减少,另一部分动物(27％或50％)胃酸分泌增多。H_2受体激动剂dimaprit(10μg/5μl)或impromidine(0.1μg/5μl)对胃酸分泌无明显影响。苯海拉明(16μg/0.2ml或32μg/0.2ml,i.m.)预处理可分别取消组胺和PEA的抑胃酸效应。这些结果提示:脑内组胺可能参与胃酸分泌中枢调节。其抑制效应似通过H_1受体介导;双重效应的机制有待进一步研究。     

组胺H2受体拮抗剂对骨髓造血重建的影响

用组胺H_2受体拮抗剂(甲氰咪胍或呋喃硝胺)处理正常和亚致死量γ-射线照射小鼠,探讨正常体内造血和再生骨髓中造血重建与组胺受体的关系。发现非毒性剂量的甲氰咪胍对正常小鼠骨髓多能造血干细胞(CFU-s)无抑制作用,但可抑制小鼠体内粒单系祖细胞(CFU-GM)的生长和亚致死量照射后CFU-s产率的恢复。组胺可能与骨髓的再生有关,组胺H_2受体拮抗剂可抑制骨髓的造血重建。     

组胺在肥胖人群糖尿病发病中的作用

肥胖是糖尿病患病的高危因素,肥胖人群罹患糖尿病的比例大大增加,本研究选取体重正常、单纯肥胖、Ⅱ型糖尿病肥胖人群,通过比较其血糖、血脂、胰岛素、血浆组胺等水平,观察肥胖在糖尿病发病中的作用,探讨组胺等因素的致病机理。研究结果显示,Ⅱ型糖尿病肥胖组机体体内血糖、血脂、胰岛素、组胺水平都高于其他组,血脂升高会导致胰岛素抵抗、血浆组胺可能通过诱导炎症、应激等反应加重糖尿病症状。     

咪唑斯汀治疗慢性荨麻疹临床疗效观察

目的：观察咪唑斯汀（皿治林）治疗慢性荨麻疹的疗效和安全性。方法：采用咪唑斯汀10mg／d,每日一次,对40例慢性荨麻疹患者进行了治疗,疗程4周,4级评分评价疗效,记录不良反应。结果：治疗4周后有效率为93．3％,随着用药时间的延长,其临床疗效明显增高。不良反应13例（17．3％）,大多表现轻可自行缓解,较重的不良反应1例（1．3％）,给予停药对症对处理后缓解。结论：咪唑斯汀（皿治林）是一种安全方便、疗效确实的治疗慢性荨麻疹的第2代新型抗组胺药物。     

前庭功能的中枢组胺能神经调制

组胺能药物已经长期用于治疗人类的平衡紊乱,但对于它们在前庭系统中作用的机制还缺乏了解。在本文中,我们综述了关于脑内（特别是脑干前庭核中）的组胺能神经传递,以及组胺在脑可塑性——“前庭代偿”（一种单侧外周前庭损伤之后发生的行为学恢复）中作用的新近文献。我们在综述组胺能类药物促进前庭代偿证据的同时,也讨论了这类药物临床应用的可能性。     

下丘脑Nesfatin-1抑食效应及机制研究

目的:探讨下丘脑nesfatin-1与组胺信号通路间的相互作用及对摄食的影响。方法:采用第三脑室置管、药物注射、免疫组化、ELISA等方法,观察氟甲基组氨酸(FMH)、α螺旋促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和促甲状腺激素释放激素(TRH)对Nesfatin-1诱导的抑制摄食的影响,以及Nesfatin-1与组胺信号通路相互影响调控摄食机制。结果:第三脑室注射nesfatin-1可显著减少大鼠摄食量,而第三脑室内预先注射FMH,nesfatin-1抑制摄食效应明显减弱,但FMH本身并不影响大鼠夜间摄食量。第三脑室注射nesfatin-1,可显著增加优降宁诱发的PVN、腹内侧核(VMH)、结节乳头核(TMN)内t-MH的积累;但腹腔注射nesfatin-1没有引起大鼠摄食改变,t-MH蓄积也无显著变化。第三脑室注射α螺旋CRH或抗TRH血清均可显著减弱nesfatin-1的抑食效应,而α螺旋CRH、抗TRH血清本身并不显著影响大鼠摄食量。第三脑室注射nesfatin-1可显著增加下丘脑PVN内CRH和TRH水平,且nesfatin-1可显著增加优降宁诱导的PVN、VMH和TMN内t-MH的表达,而α螺旋CRH或抗TRH血清可显著抑制nesfatin-1诱导的PVN、VMH和TMH内t-MH的蓄积。第三脑室注射组胺可显著增加大鼠下丘脑PVN内nesfatin-1含量,但LH、VMH、TMN以及血浆内nesfatin-1水平无显著改变。免疫组化研究显示,PVN内有nesfatin-1和H1-R免疫反应阳性神经元,且部分神经元共存。结论:Nesfatin-1的抑食效应可能与下丘脑组胺信号通路介导。     

850 nm波长微激光对肥大细胞脱颗粒及释放组胺的影响

目的:研究850 nm波长微激光对肥大细胞(RBL-2H3 (Rat basophilic leukemia))照射后组胺释放的影响.方法:肥大细胞铺于96板上,密度为5×104/孔,12 h后细胞经D-Hank's缓冲液清洗3次用于实验.肥大细胞经微激光照射15 min后,轻轻吸取细胞上清液,加入等量0.1 mmol/L的邻苯二甲醛,充分混匀,室温下反应20 min后,于荧光酶标仪上测量混合物的荧光光谱.结果:微激光照射之后的肥大细胞上清液,能发出440 nm左右的荧光,说明850 nm微激光能使肥大细胞脱颗粒,从而判断850 nm微激光能作为仿灸仪器的光源.     

组胺刺激棕色和米色脂肪产热

3-肾上腺素受体激动剂能够刺激棕色脂肪适应性产热,并能促进白色脂肪米色化。然而到目前为止,有哪些代谢产物参与介导β3-肾上腺素受体激动剂促进脂肪产热作用尚不清楚。本研究通过给予8周龄C57/BL6J雄性小鼠腹腔注射β3-肾上腺素受体激动剂CL316,243,分离提取小鼠脂肪组织进行RNA-Seq检测,结果显示组胺合成限速酶组氨酸脱羧酶(histidine decarboxylase, HDC)在脂肪中被CL316,243强烈诱导,因此推测HDC的代谢产物组胺可能参与了脂肪组织的产热过程。通过给予正常饮食与高脂饮食C57BL/6J小鼠静脉注射组胺,以明确组胺促进脂肪产热的生理作用和机制。结果显示,组胺可刺激正常饮食小鼠棕色脂肪和皮下白色脂肪中产热基因的表达,包括过氧化物酶体增殖物激活受体γ-辅活化因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1α, PGC-1α)和解耦联蛋白1 (uncoupling protein 1, UCP1)。HE染色表明,组胺处理降低了脂肪细胞中脂滴的大小。此外,组胺还可以促进高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪产热,改善糖耐量和脂肪肝表型。最后,我们通过脂肪原代前体细胞实验验证了组胺促进产热是细胞的自主特性。本研究结果表明,组胺可能参与介导了β3-肾上腺素受体激动剂促进脂肪的产热。     

正确使用抗过敏药物

组胺H1受体阻断药为常用的抗过敏药,其药理作用主要表现三个方面：(1)H1受体阻断作用;(2)中枢作用;(3)抗胆碱作用。虽然,这类药物的抗过敏作用是肯定的,但也存在不同程度的副作用,特别是与其他药物同时使用不当时,有可能使副作用加重。调查显示,约有25％的人在服用第一     

组胺H_2受体激动剂和拮抗剂对WEHI_3细胞增殖的作用

近年来研究表明组胺及其受体在正常造血调控中起着重要作用。本研究用琼脂半固体培养技术观察了特异性组胺Ｈ２受体激动剂英普咪定和拮抗剂西咪替丁对髓系粒－单核细胞白血病干细胞株ＷＥＨＩ３细胞生长的影响。结果表明不同浓度的英普咪定（１０－８─１０－４ｍｏｌ／Ｌ）对集落数呈明显剂量依赖性抑制,与对照组比较ｐ＜０．０１。１０－１０─１０－９ｍｏｌ／Ｌ英普咪定对集落数无明显影响。１０－４─６×１０－４ｍｏｌ／Ｌ的英普咪定对集落产率的抑制作用趋于饱和。最大抑制效能为对照组的５４％（ｐ＜０．０１）。１０－４ｍｏｌ／Ｌ西咪替丁能完全阻断１０－８ｍｏｌ／Ｌ英普咪定的集落抑制作用。对≥１０－６ｍｏｌ／Ｌ英普咪定的作用西咪替丁均有部分阻断作用,与对照组比较Ｐ＜０．０１。单用西咪替丁对ＷＥＨＩ３细胞无明显直接作用。这提示ＷＥＨＩ３细胞株上存在有组胺Ｈ２受体,激动Ｈ２受体可抑制细胞增殖。