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用β-内啡肽放射免疫分析法测定10例无疼痛主诉的患者电针前后侧脑室脑脊液中B-内啡肽样免疫活性物质(B-EPIS)的含量,其中6例用弹簧棒测定了痛阈和耐痛阈。结果表明,每 ml 脑脊液中β-EPIS 的含量比针前增加126.7 fmol/ml(P<0.02),病人的痛阈比针前升高29.5%,耐痛阈升高28.1%(P<0.05)。β-EPIS 含量的增加量与痛阈、耐痛阈的升高值呈直线相关,r_1=0.776,r_2=0.741(P<0.05)。表明电针能促使脑内释放β-内啡肽,释放增加的β-内啡肽参与镇痛作用,这可能是电针镇痛机制的重要环节之一。 相似文献
3.
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冯忠令 《国外医学:分子生物学分册》2000,22(4):240-243
基因治疗可能是预防神经元变性的最有用的方法。腺病毒载体、腺相关病毒载体及逆转录病毒载体等,作为将神经营养因子基因转移珐以非神经元细胞为靶细胞的主要方法,具有潜在的区域特异性、持续性、而受性的特点,并能稳定表达神经营养因子蛋白,右逆转衰老等多种因素导致的胆碱能神经元变性,引起功能的恢复。 相似文献
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8.
本研究拟探讨电刺激迷走神经对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤后轴突再生和排斥性导向因子A(RGMa)蛋白表达的影响。首先,准备成年雄性SD (Sprague-Dawley)大鼠36只,并随机分成假手术组(Sham组)、脑缺血/再灌注组(I/R组)和迷走神经电刺激组(I/R+VNS组)。随后,构建大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,并进行右侧颈部迷走神经电刺激,然后进行神经功能评分,通过Western blotting法检测迷走神经电刺激对脑缺血侧皮质和海马组织中RGMa表达的影响,利用免疫组织化学实验检测迷走神经电刺激对脑缺血侧皮质和海马组织细胞中RGMa和轴突生长标记神经微丝蛋白200 (NF200)蛋白表达的影响。与I/R组相比,迷走神经电刺激可以明显改善神经功能(p0.01);与Sham组相比,I/R组脑缺血侧皮质和海马中NF200蛋白表达明显降低(p0.01),而RGMa蛋白的表达明显增加(p0.01);与I/R组相比,迷走神经电刺激处理组脑缺血侧皮质和海马中NF200蛋白表达明显升高(p0.05),而RGMa蛋白的表达明显降低(p0.01)。上述结果表明电刺激迷走神经可以明显改善大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经功能缺失,其机制可能与抑制RGMa表达进而促进轴突再生有关。 相似文献
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为了建立一种蟾蜍二烯羟酸内酯(bufadienolides)前海葱苷原A免疫方法,并对哺乳动物体内的前海葱苷原A样物质进行检测,我们制备了兔和羊前海葱苷原A抗体。利用ELISA法检测了一种新的内源性钠泵抑制因子前海葱苷原A样物质在牛的肾上腺、丘脑、心脏、肾脏、肝脏、小脑、骨骼肌和血液中的分布。研究发现这种前海葱苷原A样物质在肾上腺及下丘脑的含量高于其它腺体组织,其具有抑制人红细胞86Rb摄取的特性,可与前海葱苷原A抗体发生免疫交叉反应,但几乎不与哇巴因抗体交叉反应,是一种新的类固醇激素 相似文献