损伤神经自发放电节律变化中的混沌与降发现象

秋阐明损伤神经自发放电的动力学机制，长时间顺序记录大鼠损伤坐骨神经单纤维自发放电的动作电位间期序列（ＩＳＩ）。在损伤位点应用钾通道阻断剂ＴＥＡ，发现了周期一与周期二之间存在混沌的节律形式，并初步探讨了在这种情况下进入混沌的道路。应用分叉图、回归映象、功率谱等非线性动力学方法分析和对比了实验与数学模型中的非线性现象，使实验结果的可靠性得到了进一步的证明。     

弥散神经内分泌系统

概括地介绍了弥散神经内分泌系统的组成，结构和产物，发挥作用的方式。还阐明了神经系统和胃肠胰内分泌之间可能存在某种内在联系，心血管与血细胞具有重要的内分泌功能。指出某些疾病和肿瘤与弥散神经内分泌系统有重要关系。     

神经营养因子基因转移载体研究进展

基因治疗可能是预防神经元变性的最有用的方法。腺病毒载体、腺相关病毒载体及逆转录病毒载体等，作为将神经营养因子基因转移珐以非神经元细胞为靶细胞的主要方法，具有潜在的区域特异性、持续性、而受性的特点，并能稳定表达神经营养因子蛋白，右逆转衰老等多种因素导致的胆碱能神经元变性，引起功能的恢复。     

大鼠脊髓中的α受体在减压反射和失血性休克中的作用

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射α激动剂可乐宁1μg,引起血压降低、心率减慢及腹腔神经节后交感神经干放电抑制。应用α阻断剂酚妥拉明阻断脊髓内源性 NE的作用,可部分抑制血压升高时反射性的心率减慢和交感神经放电抑制反应,使压力感受器反射的敏感性降低。在颈动脉放血造成不可逆性失血性休克的动物,脊髓蛛网膜下腔注射酚妥拉明可使动脉血压有一定程度的回升。以上结果表明,由脊髓α受体调制的心血管抑制效应参与减压反射以及失血性休克的发病机制。     

胆碱能神经对人餐后神经降压素释放的影响

本文比较了6名健康成人进食、餐前肌注阿托品以及单纯咀嚼食物后的血浆神经降压素样免疫活性物质(NTLI)水平的变化,以探讨胆碱能神经对神经降压素释放的影响。用放射免疫测定法分别测定NTLI和胰多肽(PP)的含量,以便同时比较两者释放的状态。6人的基础血浆NTLI和PP的水平平均分别为15.7±2.4和16.6±9 7pmol/L。进食后,血浆NTLI和PP水平均显著增高,并呈双相反应。第一个血浆NTLI高峰平均为60.7±13.2pmol/L,出现于餐后的20min。餐后90min,又出现另一个高峰,其平均水平为58.8±8.2pmol/L。在进食前肌注阿托品1mg,餐后的第一个血浆NTLI高峰消失,而第二个高峰仍存在。单纯咀嚼食物后,血浆PP水平明显增高,而对NTLI的释放无刺激作用。本文结果提示,餐后早期的神经降压素释放的调节是由非迷走胆碱能神经参与的,而后期的释放不受胆碱能神经的影响。     

猫颈动脉区压力和化学感受性刺激对巨细胞旁外侧核单位放电的影响

在31只氯醛糖和氨基甲酸乙酯麻醉的猫,观察了选择性激活颈动脉压力和化学感受器对巨细胞旁外侧核(PGL)单位放电的影响。136个PGL自发放电单位中,有84个在激活颈动脉压力感受器(BA)(新福林,1—2μg/kg,iv)和/或激活颈动脉化学感受器(CA)(nicotine 5—20μg,溶于0.25—0.5ml生理盐水中,注入甲状腺动脉)时,放电频率有变化。在这些有反应的单位中,16个仅对CA起反应(11个兴奋、5个抑制);54个以各种组合方式对CA和BA都起反应,其中以CA引起兴奋反应而BA引起抑制反应的占比例最大;14个仅对BA起反应(7个兴奋,7个抑制)。在定位分布上,那些只对CA起反应的单位多位于PGL的腹侧部份;仅对BA起反应的单位则位于对CA起反应单位的较背侧;对BA和CA均起反应的单位介于上述两者之间或在较深区域。这些结果表明,颈动脉区压力和化学感受器活动传入到PGL,并会聚在其中一些神经元上。 在PGL内全部有反应的单位中,68个对激活颈动脉压力感受器起反应,其中兴奋的29个,抑制的39个(P>0.05);70个对激活颈动脉化学感受器起反应,其中48个兴奋,22个抑制(P<0.005)。这些结果提示,BA对PGL神经元引起兴奋和抑制两种效应,而CA则诱发兴奋为主的反应。     

电刺激大鼠延髓头端腹外侧区对交感节前神经元单位放电的影响

本实验用氨基甲酸乙酯麻醉和箭毒化的雄性大鼠,细胞外记录脊髓胸2节段的交感节前神经元(SPN)单位放电,电刺激同侧颈交感干,逆向激活 SPN,以确定所记录的神经元为交感节前神经元。共分析了80个 SPN 单位放电,其中有自发活动和无自发活动的单位各40个。SPN 轴突传导速度为0.59—3.75m/s。实验观察到电刺激同侧延髓头端腹外侧区(Rostralventrolateral medulla:RVL)可兴奋多数有自发活动的 SPN(19/25),并可使少数静止SPN 产生诱发反应(4/23),潜伏期为6—115ms。电刺激对侧 RVL 结果类似:多数自发活动的 SPN(6/9)呈兴奋反应,及少数静止 SPN(3/17)产生诱发反应,潜伏期为11—105ms。表明 RVL 对双侧 SPN 有兴奋性影响。     

大鼠脑室注射P物质引起的血压升高与脑啡肽和β-内啡肽有关

给乌拉坦麻醉大鼠侧脑室注射P物质(SP)10μg 引起的升压效应,可被脑室注射纳洺酮15μg 部分阻断。将抗β-内啡肽抗血清、抗甲啡肽抗血清及抗亮啡肽抗血清各10μl 分别注入侧脑室预处理60min 后,再注入 SP,其升压效应明显减弱;而抗强啡肽抗血清则对其无影响。上述结果提示:大鼠脑室注射 SP 引起的升压效应,可能是通过释放β-内啡肽和脑啡肽实现的。     

5—羟色胺对大鼠下丘脑脑薄片室旁核神经元自发电活动的作用

在20个下丘脑脑片上,用玻璃微电极细胞外记录了46个室旁核神经元的自发放电单位,观察了5-羟色胺对它们的作用。当薄片用含5-羟色胺(10~(-6)mol/L)的人工脑脊液灌流后,有16个单位放电频率明显增加,反应的潜伏期为1.21±1.21 min。这种反应可被5-羟色胺的阻断剂噻庚啶所阻断。3个单位放电频率明显减少,27个单位无明显反应。实验结果表明约1/3的下丘脑室旁核神经元能被5-羟色胺所激活。