大鼠应激性胃粘膜损害与eAMPCa~2及能量代谢变化的关系

本文采用放射免疫测定法、原子吸收光谱分析法和生化酶分析法,测定了大鼠在经受束缚加浸水急性应激四小时内,胃组织cAMP Ca~(2+)及在ATP、ADP、AMP和能量代谢的短期动态变化,同时观察了胃粘膜的损害程度。结果发现胃粘膜损害面积密度随着应激时间延长而逐渐增加;胃组织cAMP和Ca~(2+)则进行性降低;两者呈密切负相关;胃组织能量代谢却略有增强。若预先给以CaCl_2,再予应激,则有减轻应激性胃粘膜损害的作用。     

色氨酸残基在磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶催化功能中的作用

在pH7.5条件下,用NBS对PEP羧化酶中色氨酸残基进行共价修饰表明,PEP羧化酶中48个色氨酸残基均能被NBS修饰。用邹承鲁图解法求得,其中4个残基为酶表现催化活性所必需的。 PEP羧化酶的变构效应剂G6P、Gly及Mal分别与酶预保温后,再经NBS修饰,前两种处理中,同样浓度的NBS所用修饰的色氨酸残基数和处理后的残存酶活与对照相比有很大的差异,而用Mal处理的,两者与对照相差无几。     

马齿苋叶片PEP羧化酶的分子特性

马齿苋叶片PEPCase由四个相同的亚基组成,亚基分子量为83kD。远紫外CD光谱分析表明,此酶含有36.6％α—螺旋结构。马齿苋叶片PEPCase可被G6P激活,但不能被Gly、Ser激活。G6P可防止酶的尿素变性和枯草杆菌蛋白酶的作用。这种保护效应与G6P诱导的酶构象变化有关。 从酶对低温、高温及尿素的反应来看,马齿苋叶片PEPCase的稳定性高于高粱叶片PEP—Case,两者的免疫特性和电泳特性亦不同。     

NO—样松驰因子在大鼠止血带休克中的作用

为探讨NO-样松驰因子(NO-LRF)在休克中的效应及其病理生理意义,本工作在大鼠止血带休克(ToS)模型上发现离体灌流的主动脉环对去甲肾上腺素的反应性降低,组织cGMP含量增加。用NO前体L-精氨酸(L-Arg)或NO合成阻断剂L-NNA,可溶性乌苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝灌流,分别增强或减轻ToS动物主动脉的上述变化,而且这些药物的作用不受血管内皮是否存在的影响。实验结果提示非内皮细胞源的NO-LRF是引起ToS动物血管低反应性的因素之一。体内实验表明 L-Arg治疗缓解,而L-NNA恶化ToS病程,提示NO-LRF可能参与机体的适应保护机制。     

刺吸式口器昆虫吸食量测定

<正> 就咀嚼式口器昆虫取食研究,由于其取食行为较为直观,经常采用称重法,直接测定昆虫某一龄期或整个一生的取食量。但刺吸式口器的昆虫,其取食对象是寄主的汁液,而且取食行为较为复杂,加上对昆虫人工饲料筛选的难度,尽管许多学者采用了许多方法,但还不能精确测定其吸食量。本文就刺吸式口器昆虫吸食量的研究方法作一概述。     

丙酮酸氧化酶在压力下的解离

本文通过测定丙酮酸氧化酶内源荧光谱和荧光偏振的变化研究了该酶在1—2200bar压力下的解离。研究结果表明,在压力作用下酶的辅基FAD不可逆地从酶分子上解离下来,并因此引起酶的失活;酶亚基在压力下的解离是可逆的,在5℃,pH7.6条件下,该酶的解离自由能⊿G°为29.89k cal/mol,解离标准体积变化⊿V°为-220ml/mol。脱辅基丙酮酸氧化酶的解离自由能为24.93k cal/mol,证明FAD对酶有稳定作用;⊿V°则为-153ml/mol,减少了近30％,表明FAD对亚基间的空间大小有很大贡献。经胰凝乳蛋白酶部分酶解所活化的酶的解离⊿G°和⊿V°均有所增加,底物丙酮酸亦有相同的影响。研究还表明,碱性pH条件能促进丙酮酸氧化酶的解离。在此研究中,我们也观察到了Weber和Ruan在乳酸脱氢酶、甘油醛-3-磷酸脱氢酶等研究中报道的"conformational drift"现象。     

苜蓿二磷酸核酮糖(RuBP)羧化酶体内活化作用的调节

苜蓿RuBP羧化酶的初活性和活化作用在不饱和光强下与光合速率一样随光强增加而增加。缺硫培养苜蓿叶片的光合速率和RuBP羧化酶的含量、初活性及总活性均比对照有不同程度的降低,其中酶的初活性与光合速率两者减少的趋势比较接近,说明RuBP羧化酶的初活性可能在光合CO_2固定作用中具有决定作用。然而,缺硫植株中酶的活化作用比对照明显增高。酶的活化作用与叶片中的叶绿素,6-PG,NADPH及ATP相对酶含量的比值成正比,与体内的酶量成反比。