肿瘤坏死因子α刺激基因/诱导蛋白-6的抗炎作用研究进展

炎症损伤是众多临床疾病的病理学基础,常可引起严重并发症甚至导致死亡。然而传统临床治疗不仅方法有限,且效果不佳。近年研究报道,肿瘤坏死因子α刺激基因/诱导蛋白-6(tumor necrosis factor alpha stimulated gene/inducible protein 6, TSG-6)可通过与体内相应的配体结合参与炎症反应的多个过程,并发挥抗炎和促进细胞外基质重塑等重要作用。本文就TSG-6的生物学特性、作用机制及其在病理性瘢痕、神经炎症、动脉粥样硬化和关节炎等多种疾病中发挥的抗炎作用作一综述。     

调控性非编码RNA在周围神经病理性疼痛中的作用研究进展

调控性非编码RNA (ncRNA)主要包括长链非编码RNA (lncRNA)、微小RNA (miRNA)、环状RNA (circRNA)。近年来研究报道,ncRNA可通过调节离子通道、神经炎症和免疫平衡,参与轴突和髓鞘的损伤、修复与再生,调控神经元凋亡和自噬等多种途径,参与周围神经病理性疼痛的发生发展。因此,对调控性ncRNA在周围神经病理性疼痛中的作用靶点或生物标志物的研究进行总结十分重要。     

病理性周期性张应力诱导人牙周膜细胞凋亡的机制研究

目的:阐明病理性周期性张应力诱导人牙周膜细胞凋亡的分子机制。方法:人牙周膜细胞取自健康前磨牙,经过3?5代传代,细胞受到20%牵张力,时间为6 h或24 h,通过用膜联蛋白异硫氰酸荧光素(V-FITC)和碘化丙啶(PI)结合流式细胞仪检测细胞凋亡,用Western Blot法研究caspase-3,cleaved caspase-3,116 kDa PARP-1和85 k Da PARP-1蛋白的表达变化。结果:人PDL细胞受到病理性周期性张应力时存在凋亡,并以一种时间依赖的方式增加。受到病理性周期性张应力后裂解的caspase-3和PARP蛋白随着时间增加,然而抑制caspase-3的活性却可以抑制细胞的凋亡,但并不能抑制由其他通路导致的凋亡。结论:病理性周期性张应力通过caspase-3/PARP途径诱导人牙周膜细胞的凋亡。     

病理性瘢痕形成中VEGF 表达及调控的研究进展*

病理性瘢痕一直是整形外科乃至整个外科界研究的热点,由于其发病机制十分复杂,迄今尚无明确的病因学诊断和有效的治疗方法.VEGF作为目前活性最强的血管生长因子,与病理性瘢痕的发生、发展关系密切.研究病理性瘢痕形成过程中VEGF的表达及调控机制,有助于阐明病理性瘢痕的发病机制,为预防和治疗病理性瘢痕提供依据.     

“睡不醒”比失眠更可怕

失眠者辗转反侧难以入睡，常常感觉痛苦不堪，积极求治，然而，与此类“睡不着”的患者相反，不少人老“睡不醒”，不分时间，地点酣然入睡，对工作及生活造成极大影响，甚至危及他人及自身的人身安全，却很人引起关注。其实，     

奥施康定联合加巴喷丁治疗癌性神经病理性疼痛的临床疗效及对免疫功能的影响

目的:探讨奥施康定联合加巴喷丁治疗癌性神经病理性疼痛的临床疗效及其对免疫功能的影响。方法:选择2015年6月至2016年7月在我院治疗的癌性神经病理性疼痛患者80例,随机分为两组,每组40例。A组患者接受奥施康定抗痛治疗,B组患者在A组基础上联合加巴喷丁治疗。比较两组患者治疗前后VAS疼痛评分以及癌痛缓解的临床疗效,评价两组患者治疗后的生活质量评分和各项免疫指标的变化情况。结果:两组患者治疗后VAS评分均较治疗前显著降低(P0.05),且B组患者的VAS评分明显低于A组(P0.05),B组患者治疗后疼痛总缓解率显著高于A组(P0.05)。两组患者治疗后的食欲、精神状态、睡眠、日常生活以及人际交往等评分均较治疗前显著降低(P0.05),且B组患者降低的程度显著高于A组(P0.05)。两组患者的免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、CD4~+、CD4~+/CD8~+以及循环免疫复合物(CIC)水平均较治疗前显著上升(P0.05),且B组患者以上指标升高的程度显著高于A组(P0.05)。结论:奥施康定联合加巴喷丁缓解神经病理性癌痛临床疗效显著,并可改善患者的免疫功能,提高其生活质量。     

疼痛诊疗面面观

疼痛科缘起 临床上,疼痛可分为急性疼痛和慢性疼痛。急性疼痛多为某些疾病或创伤的伴随症状,随着原发疾病的痊愈而缓解。而慢性疼痛,尤其是神经病理性疼痛本身即是一种疾病,如原发性三又神经痛,除了疼痛症状外,并无其他表现,是一种典型的疼痛性疾病,洽好了疼痛,就洽好了疾病。     

细胞因子抗瘢痕的研究进展

瘢痕是创伤修复的必然结果影响,瘢痕的产生,发展的因素很多,虽然国内外学者在病理性瘢痕领域研究取得了一些进展,但其确切的发病机制仍未完全清楚,目前对治疗瘢痕的研究主要集中在生化,细胞水平,对分子机制和基因水平的研究还在不断的深入,人们对细胞因子在瘢痕形成方面起了关键的调节作用这一观点已逐步形成共识,并将细胞因子引入瘢痕的治疗中.常见的细胞因子在抗瘢痕中的应用也将成为可能.本文主要介绍了常见细胞因子的在创面修复中的生物学特征及抗瘢痕的研究情况.     

重组腺病毒介导人肝细胞生长因子在病理性瘢痕基因治疗研究中的应用

采用细胞内质粒DNA同源重组方法, 将人肝细胞生长因子基因构建于E1, E3区缺失的复制缺陷型5型腺病毒载体上, 获得携带人肝细胞生长因子基因(HGF)的重组腺病毒Ad-HGF. 在293细胞中扩增后用氯化铯密度梯度离心法扩增制备Ad-HGF和Ad-GFP(携带绿色荧光蛋白报告基因的重组腺病毒), 然后, 用Ad-GFP和Ad-HGF体外分别转染原代培养的兔耳瘢痕成纤维细胞, 观察体外转染效率及表达, 并以新西兰兔耳瘢痕为体内模型, 观察局部瘢痕组织中一次性注射Ad-HGF后对已形成瘢痕的治疗作用. 结果显示: (ⅰ) Ad-GFP感染原代培养兔瘢痕成纤维细胞后, 3 d时转染效率为(36.8 ± 14.1)%, 并持续表达20 d以上. (ⅱ) 用ELISA方法检测Ad-HGF感染原代培养兔瘢痕成纤维细胞后HGF的表达, 结果感染后3 d表达量约为76 ng/4.0 ´ 105细胞. (ⅲ)用兔耳瘢痕模型观察在瘢痕内注射不同剂量(8.6 ´ 10⁹, 8.6 ´ 10⁸, 8.6 ´ 10⁷, 8.6 ´ 10⁶ pfu)的Ad-HGF, 于注射后第32天肉眼可见Ad-HGF治疗组瘢痕较治疗前明显缩小、变薄, 甚至与周围皮肤在同一水平. 这一效应呈剂量依赖性: 大、中剂量组(8.6 ´ 10⁹, 8.6 ´ 10⁸ pfu)治疗前后瘢痕肥大指数的减少有统计学意义(P<0.05), 尚可见不同程度再生的丛状新生毛, 低剂量组(8.6 ´ 10⁷, 8.6 ´ 10⁶ pfu)治疗后瘢痕肥大指数有减小但无统计学意义, 对照组多数瘢痕大小无明显变化. 光学显微镜观察组织切片显示, 治疗组真皮中纤维组织明显少于对照组, 并可见毛囊及皮脂腺的存在; 天狼猩红染色显示大剂量组创口中胶原纤维薄且稀少, 而低剂量组和对照组创口中仍有丰富的大而粗的Ⅰ型胶原. (ⅳ)治疗兔体内未检测到抗HGF抗体的存在. (ⅴ) 局部应用Ad-HGF所介导的基因只在局部表达, 不累及远隔的器官和组织, 也未见任何毒副作用. 结果提示, 以腺病毒介导人肝细胞生长因子基因治疗病理性瘢痕在整形外科中具有一定的应用前景.     

基于Akt/mTOR/NF-κB信号通路研究地龙提取物对病理性心肌肥厚大鼠的保护作用

基于Akt/mTOR/NF-κB信号通路,探讨地龙提取物对病理性心肌肥厚的保护作用及机制。30只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、地龙低剂量组(400 mg/kg)、地龙高剂量组(800 mg/kg)和卡托普利对照组(50 mg/kg),每组6只;采用腹主动脉缩窄术建立病理性心肌肥厚模型,假手术组除不结扎外,与模型组相同。地龙各剂量组大鼠按照体重腹腔注射给药,假手术组和模型组给予等体积生理盐水,每天1次,连续3周。小动物超声观察大鼠心脏射血分数(ejection fraction, EF)和短轴缩短率(short axis shortening rate, FS)的变化;ELISA测定大鼠血清TNF-α含量;HE染色观察心肌组织病理变化;qRT-PCR检测心肌肥大基因(ANP、BNP和β-MHC)及促炎因子(TNF-α、IL-6)的表达水平;免疫印迹法测定Akt/mTOR/NF-κB通路蛋白的表达水平。结果表明,与模型组相比,地龙各剂量组和卡托普利组大鼠的EF、FS升高,心脏质量指数(HW、HW/BW及LVW/BW)降低,心肌肥大因子和促炎因子水平下调,且Akt/mTOR/NF...