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1.
用生物素化重组质粒探针检测产蛋下降综合症病毒核酸 总被引:7,自引:0,他引:7
用EDS-76标准毒株感染鸭胚后,提取病毒核酸,经PstI酶切后,与质粒pT7/T3α-19重组,并转化到大肠杆菌DH5α中,筛选出一个插入片段为318bp的重组质粒,并命名为pTEZP3。用生物素标记该重组质粒后,分别对正常鸭胚尿囊液、各地分离的EDS毒株和禽类易感的几种病毒进行核酸杂交试验,结果该探针对实验中收到的几种EDS分离毒均产生阳性反应,而不与正常鸭胚尿囊液和其它几种禽类病毒交;该探针 相似文献
2.
目的:探讨压力-应激对大鼠心肌细胞间隙连接蛋白-43(Cx43)蛋白表达及心肌纤维化的影响。方法:将20只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)和模型组(n=10),对照组正常饲养,模型组给予不可预测性复合应激结合孤养建立压力-应激大鼠模型。监测两组大鼠的体重变化,并通过组织形态学方法,探讨压力-应激对大鼠心肌细胞Cx43蛋白表达及心肌纤维化的影响。结果:在为期42天的造模过程中,从应激第7天开始,模型组大鼠体重明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。且模型组体重增长缓慢,体重增长百分比明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。与对照组相比,模型组大鼠组织HE染色可见心肌细胞排列紊乱,横纹消失,细胞间隙增大,部分肌纤维断裂、溶解,Masson染色可见心肌间质纤维化,胶原纤维增生、排列紊乱。心肌细胞免疫组化染色可见模型组Cx43蛋白表达明显下降(平均光密度值为0.0110±0.0028),与对照组相比(平均光密度值为0.0268±0.0025),差异具有统计学意义(t=-13.081,P<0.001)。结论:过度疲劳导致猝死的发生可能与Cx43蛋白表达水平的下降引起的恶性心律失常有关。 相似文献
3.
目的:分析脑血管畸形致猝死的法医病理理论。方法:选择法医学工作中31例脑血管畸形致猝死病例作为研究对象,分析病例的猝死原因以及病理类型等情况。结果:31例中有25例有明显的外伤史,其中大部分为斗殴造成的外伤,脑血管破裂出血之后导致死亡。脑动脉或静脉畸形是最为常见的脑血管畸形病理类型,28例患者为此类病理类型,畸形的主要发生部位有脑底部、脑室、蛛网膜下腔和脑干;最为常见的出血类型是蛛网膜下腔出血,占14例。结论:就法医病理学研究而言,脑血管畸形致猝死的鉴定具有一定的难度,再结合法医病理学特点的同时可以联合脑血管造影、磁共振检查等措施,确保得到科学、准确的结论。 相似文献
4.
目的:采用Apo E-/-小鼠建立不稳定动脉粥样硬化斑块模型,给予不同剂量衣霉素,观察其对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法:取40只6-8周的Apo E-/-小鼠随机分为对照组和手术组。对照组小鼠给予正常饮食;手术组小鼠行右侧颈总动脉套管术(Perivascular carotid collar placement,PCCP),同时给予高脂喂养。9周末分别取对照组和手术组小鼠颈动脉,HE染色观察小鼠颈动脉斑块形成情况。成功造模后,将小鼠随机分为正常对照组、单纯PCCP组、小剂量衣霉素组和大剂量衣霉素组;正常对照组和单纯PCCP组给予生理盐水腹腔注射,小剂量衣霉素组和大剂量衣霉素组分别给予小剂量衣霉素、大剂量衣霉素腹腔注射。2周后,处死小鼠,通过HE染色观察颈动脉斑块形态,油红O染色观察斑块内脂质聚集,抗巨噬细胞免疫组化染色观察斑块内巨噬细胞聚集,Western-blot检内质网应激标志蛋白GRP78和自噬标志蛋白Atg7、P62的表达水平。结果:HE染色结果显示:与单纯PCCP组和大剂量衣霉素组相比,小剂量衣霉素组颈动脉腔内的斑块脂质池减少,斑块结构较为完整且相对稳定;油红O染色结果显示:小剂量衣霉素组斑块内脂质含量显著降低(P0.05 vs单纯PCCP组和大剂量衣霉素组);巨噬细胞免疫组化染色显示:与单纯PCCP组和大剂量衣霉素组相比,小剂量衣霉素组斑块内巨噬细胞的含量显著降低(P0.05);Western-blot结果显示:小剂量衣霉素干预诱导的一定程度的内质网应激可以适度上调自噬(P0.05 vs单纯PCCP组和大剂量衣霉素组)。结论:PCCP手术加高脂饮食可以短期成功建立小鼠不稳定动脉粥样硬化斑块模型,其动脉粥样硬化斑块不稳定性较高,而小剂量衣霉素干预可以使得颈动脉管腔内斑块相对较小,内部脂质池明显较小,纤维帽变厚且结构更完整,斑块结构较稳定;斑块内脂质含量降低;巨噬细胞含量明显降低,且小剂量衣霉素组自噬水平适度上调。因此,小剂量衣霉素干预引起的适度的内质网应激一定程度对动脉粥样硬化斑块起到保护作用。 相似文献
5.
抗磷脂抗体综合症(Antiphospholipid syndrome,APS)是以反复的动脉和静脉血栓形成为特征,与内皮细胞及单核淋巴细胞功能失调有关。β2糖蛋白Ⅰ是一种磷脂结合型糖蛋白,抗β2糖蛋白Ⅰ抗体与血栓形成密切相关,并且在APS的发生发展过程中具有决定性作用,但是抗β2糖蛋白Ⅰ及其抗体的功能尚未阐明。本文将围绕β2GPⅠ及其抗体的结构、生物学功能及其在血栓形成中的作用等方面进行详细的阐述,期望为APS发生发展过程中抗原抗体复合物调节细胞功能的分子机制提供新的视点。 相似文献
6.
本文以Tusscher提出的人体心室单细胞计算模型为基础,用计算机建模仿真的方法,构建一个心室壁组织的二维网格模型。通过修改细胞的离子通道参数,仿真了正常生理条件下和Brugada症状下三类心室细胞的动作电位和心电图波形。结果显示:Brugada症状下的心电图波形有明显的J波出现,ST-段抬高甚至T波倒置。这与临床医学上的报道基本符合,本研究为用计算机仿真建模研究Brugada综合症打下了基础。 相似文献
7.
目的:探讨分析盐酸戊乙奎醚在急性有机磷中毒重度中间综合症治疗中的效果。方法:选取急性有机磷中毒并发重度中间综合症患者34例,依治疗方案分为对照组和观察组,各17例。2组患者基础治疗相同,对照组给予氯解磷定+阿托品+机械通气治疗;观察组采用氯解磷定+盐酸戊乙奎醚+机械通气治疗。观察比较2组患者肌无力症状消失时间、机械通气时间以及住院时间。结果:观察组患者肌无力症状消失时间、机械通气时间以及住院时间均明显低于对照组,经比较,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:盐酸戊乙奎醚可快速有效缓解急性有机磷中毒重度中间综合症患者的临床症状,显著缩短病程。 相似文献
8.
目的:探讨鼻面罩双水平正压通气(BIPAP)治疗重叠综合征合并呼吸衰竭患者的临床疗效及对血气指标和肺功能的影响。
方法:选取2011 年10 月到2014 年6 月期间我院收治的重叠综合征合并呼吸衰竭患者46 例,将其随机分为观察组(23 例)和对
照组(23 例),在常规抗感染、支气管扩张剂、激素、纠正酸碱失衡、呼吸兴奋剂、针对原发病等治疗基础上,对照组给予持续气道正
压通气(CPAP),观察组给予BIPAP 通气治疗,对比治疗后两组患者的临床疗效,比较两组治疗前后24h 动脉血气、肺功能以及多
导睡眠监测(PSG)结果。结果:治疗后,观察组患者的总有效率为87.0%(20/23),显著高于对照组的73.9%(17/23),差异有统计学意
义(P<0.05);两组患者的24 h动脉血气、肺功能和PSG 结果均显著优于治疗前,且观察组优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.
05)。结论:BIPAP治疗重叠综合征合并呼吸衰竭临床疗效显著,可以改善患者的血气指标及肺功能,有效降低气管插管率,值得
在临床推广应用。 相似文献
9.
目的:在大肠杆菌中分泌表达重组纤维蛋白的C-末端序列,并检测其抗原性。方法:采用PCR技术扩增了减蛋综合症病毒(EDSV)纤维蛋白C-末端的编码基因,并将其克隆到组成型分泌表达载体pUC18ompAcat上构建pUC18ompA-EDS。将该重组质粒转化大肠杆菌BL21(DE3)菌株构建工程菌,培养工程菌以表达目的蛋白。结果:SDS-PAGE分析表明,纤维蛋白C-末端在大肠杆菌中成功实现了表达,且部分重组蛋白分泌到了周质空间和胞外的培养基中,Ni2+-NTA树脂分离纯化后,Western blotting对其免疫原性的分析表明,重组蛋白可与鸡抗EDSV血清发生特异反应。结论:说明获得的纤维蛋白的C-末端具有明显的抗原性,该研究对于开发预防EDSV的基因工程疫苗的研究具有一定参考作用。 相似文献
10.
目的:探讨急性冠状动脉综合症(acute coronary syndromes,ACS)患者血浆溶血磷脂酸(1ysophosphatidic acid,LPA)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)水平的变化,探讨其在ACS中可能的临床意义。方法:入选100例ACS患者,根据病情将其分为急性心肌梗死(AMI)组50例,不稳定型心绞痛(UAP)组50例,并入选40例健康者作为对照组,分别用无机磷定量法和酶联免疫吸附测定法测定血浆LPA、MMP-9水平。结果:AMI组血浆LPA、MMP-9水平显著高于UAP组(LPA:3.29±0.42vs2.67±0.37;MMP-9:481.7±86.5vs237.85±65.34,P<0.01)并且两组均显著高于对照组(LPA:1.82±0.31;MMP-9:87.42±23.85P<0.01);LPA与MMP-9水平呈正相关(r=0.224,P<0.05)。结论:LPA与MMP-9可能是提示不稳定斑块的形成、破裂,进而导致急性冠状动脉综合征的危险信号。 相似文献