厌氧培养皿及厌氧培养管的临床应用——对传统的厌氧菌分离培养及鉴定方法的简化

利用我们研制的厌氧培养皿及管,共检验了39份牙髓炎及牙周炎标本,分离出厌氧菌59株,标本中厌氧菌分离的阳性率为100％。其中类杆菌28株,消化链球菌9株,消化球菌7株,韦荣氏球菌5株,真杆菌2株,梭形杆菌8株。在类杆菌中产黑素类杆菌21株,占类杆菌总数的75％。结果表明使用厌氧培养皿及管研究厌氧菌简便、有效、经济,适于基层单位应用。     

口腔微生物与阿尔茨海默病相关性的研究进展

口腔微生物组是人体五大菌库之一,其微生态失衡不仅在牙周炎和龋齿等口腔疾病中发挥主要作用,还与全身诸多疾病紧密相关。阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种神经系统退行性疾病,随着社会人口老龄化的加剧,其防治已成为严重的公共卫生问题。大量研究表明,AD与某些口腔致病菌及其微生态失衡显著相关。本文就口腔微生物与AD的关系作一综述,总结了口腔微生物影响AD的可能机制,并在此基础上初步推测不同的微生物与AD间的潜在关系。为进一步治疗和预防AD,人们除了关注AD患者大脑的病理改变外,还应关注患者的口腔微生态平衡。     

免疫荧光法对牙周炎龈下菌斑中嗜CO_2噬纤维菌的快速鉴定

作者等用间接免疫荧光法(IF法)对34例成人干周炎患者(AP)的龈下菌斑标本和40例健康对照者(H)口腔龈缝菌斑标本中的黄褐嗜CO_2噬纤维菌(C.ochracea)和生痰嗜CO_2噬纤维菌(C.sputigena)进行了快速鉴定,同时用KV选择培养基对标本中的嗜CO_2噬纤维菌进行了分离、鉴定,结果两种方法的符合率达85.1％,C.sputigena在AP组的检出率显著高于H组(P<0.05)。结果提示:C.sputigena与AP的发病有一定的关系,IF法是对龈下菌斑中C.ochracea和C.sputigena快速鉴定的良好方法。     

2型糖尿病伴慢性牙周炎患者龈沟液Omentin-1、MMP-9、OPG/RANKL比值与牙周指标、氧化应激和NLRP3炎症小体的关系

摘要 目的：探讨2型糖尿病（T2DM）伴慢性牙周炎（CP）患者龈沟液网膜素-1（Omentin-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、骨保护素（OPG）/细胞核因子κB受体活化因子配体（RANKL）比值与牙周指标、氧化应激和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体的关系。方法：选择2020年6月至2022年6月首都医科大学附属北京康复医院收治的73例T2DM患者（T2DM组）,77例CP患者（CP组）,83例T2DM伴CP患者（T2DM伴CP组）。检测所有患者龈沟液中Omentin-1、MMP-9、OPG/RANKL比值,分析其与牙周指标、氧化应激和NLRP3炎症小体相关分子信使核糖核酸（mRNA）表达的相关性。结果：T2DM伴CP组龈沟液中Omentin-1,OPG/RANKL比值、总抗氧化能力（TAC）、超氧化物歧化酶（SOD）低于T2DM组和CP组（P＜0.05）,MMP-9、丙二醛（MDA）、NLRP3mRNA、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）mRNA、半胱氨酸蛋白酶-1（caspase-1）mRNA表达以及出血指数（SBI）、菌斑指数（PLI）、牙周袋探诊深度（PD）、附着丧失（AL）高于T2DM组和CP组（P＜0.05）。T2DM伴CP患者龈沟液中Omentin-1、OPG/RANKL比值与TAC、SOD呈正相关（P＜0.05）,与MDA、NLRP3mRNA、ASC mRNA、caspase-1mRNA表达以及PLI、SBI、AL、PD呈负相关（P＜0.05）,MMP-9与TAC、SOD呈负相关（P＜0.05）,与MDA、NLRP3mRNA、ASC mRNA、caspase-1mRNA表达以及PLI、SBI、AL、PD呈正相关（P＜0.05）。结论：T2DM伴CP患者龈沟液中Omentin-1水平、OPG/ RANKL比值降低,MMP-9水平升高,与牙周组织破坏加重、氧化应激、NLRP3炎症小体激活有关。     

慢性牙周炎患者血清CGRP、PGE2、CCL20与牙周临床指标和Th17/Treg失衡的相关性分析

摘要 目的：探究慢性牙周炎患者血清降钙素基因相关肽（CGRP）、前列腺素E₂（PGE₂）、CC趋化因子配体20（CCL20）与牙周临床指标和辅助性T淋巴细胞17/调节性T淋巴细胞（Th17/Treg）失衡的相关性。方法：选取2020年5月-2022年5月海南省妇女儿童医学中心收治的91例慢性牙周炎患者,根据其严重程度分为轻度组（39例）、中度组（36例）、重度组（16例）,比较三组血清CGRP、PGE₂、CCL20、牙周临床指标[出血指数（BI）、探诊深度（PD）、附着丧失（AL）、菌斑指数（PLI）]、外周血Th17细胞比例、Treg细胞比例、Th17/Treg比值,采用Pearson相关分析血清CGRP、PGE₂、CCL20与牙周临床指标和Th17/Treg失衡的相关性。结果：与轻度组比较,中度组、重度组血清CGRP、Treg细胞比例显著降低（P＜0.05）,血清PGE₂、CCL20、BI、PD、PLI、AL、Th17细胞比例、Th17/Treg比值显著增高（P＜0.05）;与中度组比较,重度组血清CGRP、Treg细胞比例显著降低（P＜0.05）,血清PGE₂、CCL20、BI、PD、PLI、AL、Th17细胞比例、Th17/Treg比值显著增高（P＜0.05）。相关性结果提示,血清PGE₂、CCL20水平与BI、PD、PLI、AL、Th17细胞比例、Th17/Treg比值呈正相关（P＜0.05）,与Treg细胞比例呈负相关（P＜0.05）;血清CGRP水平与BI、PD、PLI、AL、Th17细胞比例、Th17/Treg比值呈负相关（P＜0.05）,与Treg细胞比例呈正相关（P＜0.05）。结论：慢性牙周炎患者血清CGRP、PGE₂、CCL20水平与疾病严重程度、牙周临床指标及Th17/Treg失衡显著相关,血清CGRP、PGE₂、CCL20可能通过影响Th17/Treg平衡参与慢性牙周炎的发生和发展。     

侵袭性牙周炎伴错牙合畸形患者牙周-正畸联合治疗前后血清SAA、leptin的变化及与牙周指标和辅助性T细胞亚群的相关性分析

摘要 目的：探讨侵袭性牙周炎伴错牙合畸形患者牙周-正畸联合治疗前后血清淀粉样蛋白A（SAA）、瘦素（leptin）的变化及与牙周指标和辅助性T细胞（Th）亚群的相关性。方法：选择2020年6月-2022年8月解放军总医院京中医疗区黄寺门诊部口腔科收治的80例侵袭性牙周炎伴错牙合畸形患者（牙周炎组）和65例于口腔门诊检查的健康志愿者（对照组）。所有患者均接受牙周-正畸联合治疗,治疗前后分别检测血清SAA、leptin水平以及外周血中Th1、Th2、Th17细胞占比,并评估牙周指标变化。Pearson相关性分析血清SAA、leptin水平与牙周指标以及外周血中Th1、Th2、Th17细胞占比的相关性。结果：牙周炎组治疗前血清SAA、leptin水平,外周血Th1、Th17细胞占比,出血指数（SBI）、菌斑指数（PLI）、附着丧失（AL）、牙周探诊深度（PD）高于对照组（P＜0.05）,外周血Th2细胞占比低于对照组（P＜0.05）。牙周炎组治疗后血清SAA、leptin水平,外周血Th1、Th17细胞占比,PLI、SBI、AL、PD较治疗前降低（P＜0.05）,外周血Th2细胞占比较治疗前增高（P＜0.05）。牙周炎组血清SAA、leptin与PLI、SBI、AL、PD,外周血Th1、Th17细胞占比呈正相关,与外周血Th2细胞占比呈负相关（P＜0.05）。结论：侵袭性牙周炎伴错牙合畸形患者血清SAA、leptin水平增高,经牙周-正畸联合治疗后下降,高水平SAA、leptin与牙周组织破坏程度以及Th亚群紊乱有关,检测血清SAA、leptin水平可评估侵袭性牙周炎牙周组织破坏程度以及细胞免疫状态。     

盐酸米诺环素软膏辅助龈下刮治术及根面平整术对慢性牙周炎患者龈下牙周致病菌和龈沟液炎性因子的影响

目的:探讨盐酸米诺环素软膏辅助龈下刮治术及根面平整术(FM-SRP)对慢性牙周炎(CP)患者龈下牙周致病菌和龈沟液炎性因子的影响。方法:选择2015年10月到2019年10月期间我院收治的82例CP患者,根据随机数字表法分为对照组(n=41)和观察组(n=41),对照组给予FM-SRP,观察组在对照组基础上联合盐酸米诺环素软膏辅助治疗,比较两组疗效、牙周指标、龈下牙周致病菌和龈沟液炎性因子情况,统计两组不良反应情况。结果:与对照组总有效率70.73%(29/41)相比,观察组治疗后的总有效率90.24%(37/41)更高(P<0.05)。治疗后,两组龈沟出血指数(SBI)、附着水平(AL)、菌斑指数(PLI)、牙周袋深度(PD)均下降,且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组转化生长因子-β(TGF-β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)均下降,且观察组低于对照组(P<0.05)。对比两组不良反应无差异(P>0.05)。治疗后,两组伴防线杆菌、牙龈卟啉单胞菌比例均下降,且观察组低于对照组(P<0.05)。结论:盐酸米诺环素软膏辅助FM-SRP治疗CP患者,可有效消除致病菌,缓解炎性反应,恢复牙周生态平衡,且不增加不良反应发生率,疗效确切。     

FcγR基因多态性与牙周炎易感性的Meta分析

目的探讨FcγRⅡa、FcγⅢa和FcγRⅢb的基因多态性与牙周炎发病风险性的相关性。方法通过检索PubMed、Web of Science、中国知网和万方等中英文数据库,纳入2019年10月前所有符合纳入标准的有关FcγRⅡa、FcγⅢa和FcγRⅢb的基因多态性与牙周炎发病风险性的研究,共27项病例对照研究,其中包含2 105个病例和1 115个对照,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析,利用优势比(OR)及95%置信区间(CI)评价效应强度。结果 Meta分析结果合并显示FcγRⅡa和FcγRⅢb的基因多态性与牙周炎的发病风险无显著相关性,但FcγⅢa的基因多态性可能增加慢性牙周炎发病风险(V vs. F,OR=1.93,95%CI 1.01～3.69)。根据种群进行亚组分析,FcγRⅡa H131R位点的突变型可能会增加亚洲人群慢性或侵袭性牙周炎的发病风险[慢性牙周炎:R vs. H,OR=1.22,95%CI 1.04～1.42,(HR+RR)vs. HH,OR=1.28,95%CI 1.03～1.59;侵袭性牙周炎:R vs. H,OR=1.60,95%CI 1.01～2.54],但可能会降低高加索人群慢性牙周炎的发病风险[(HR+RR)vs. HH,OR=0.66,95%CI 0.48～0.90]。FcγⅢa F158V位点的突变型可能增加高加索人群慢性牙周炎的发病风险[V vs. F,OR=1.73,95%CI 1.06～2.85,(VV+FV)vs. FF,OR=2.26,95%CI 1.06～4.82]。FcγRⅢb NA1/NA2位点的NA2等位基因可能会降低包含50%高加索人群的混合人群侵袭性牙周炎的发病风险[(NA1NA2+NA2NA2)vs. NA1NA1,OR=0.57,95%CI 0.34～0.94)]。结论 FcγRⅡa、FcγⅢa和FcγRⅢb的基因多态性与牙周炎发病风险性之间的联系可能存在着种族差异,需要更大样本、更高质量的研究来进一步证实。     

TNF—a在糖尿病合并牙周炎大鼠模型中的表达及意义

目的：建立糖尿病合并牙周炎大鼠模型,观察比较近牙槽嵴区牙周膜内肿瘤坏死因子-a（TNF-a）的含量,探讨高血糖对牙周组织炎症程度的影响。方法：糖尿病大鼠（STZ组）模型采用链脲佐菌素一次性腹腔注射制备,单纯牙周炎组州组）注射同剂量的枸橼酸钠缓冲液。成模且稳定后（4周）,两组都采用大鼠牙颈部丝线结扎的方法诱导牙周炎模型,于结扎后1周,2周,3周处死大鼠,采用组织学方法,免疫组织化学结合MATLAB7．0．1图像灰度定量分析法,研究近牙槽嵴区牙周膜中TNF-a水平的变化及牙周组织炎症的进展程度。结果：N组与STZ组除0周外各时间点两组之间比较有显著性差异（P〈0．001）;N组内各时间点每两组之间比较有统计学差别（P〈0．05）;STZ组内各时间点每两组之间比较有统计学差别（P〈0．05）。随时间的增加,各组大鼠的炎症程度增加,TNF—a的表达水平增加,STZ组的病变进展程度显著重于N组。结论：一次性腹腔注射STZ＋牙颈部丝线结扎可成功建立实验性糖尿病大鼠的牙周炎模型。高血糖浓度使糖尿病大鼠牙槽骨TNF-a的表达水平增加,降低了机体的损伤一修复能力,牙周组织的炎症进一步加重。     

正畸在牙周病治疗中的应用及其效果的评价

本文通过选取牙周炎患者90例行正畸治疗,分析病情特点与治疗方法。从中观察探讨正畸矫治应用于牙周病治疗中的临床疗效,总结诊疗经验。