酸中毒条件下脓毒性休克大鼠胸主动脉对多巴胺反应性的变化

目的:观察不同酸中毒条件下正常大鼠和脓毒性休克大鼠胸主动脉对多巴胺反应性的变化。方法:采用离体血管灌流方法,观察对照组和脓毒性休克组大鼠胸主动脉在不同pH条件下的反应性变化。结果:pH值依次降低,对照组及脓毒性休克组离体胸主动脉对多巴胺反应性均下降,在相同pH值条件下脓毒性休克组比对照组离体血管对多巴胺反应性下降更为明显。结论:①环境pH值的下降会导致正常大鼠和脓毒性休克大鼠离体动脉对多巴胺反应性的下降。②在相同的酸性环境中脓毒性休克大鼠的血管对多巴胺刺激的反应性更差,更易失去活性。     

刺激杏仁基底外侧核对外侧缰核神经元单位放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录大鼠外侧缰核(LHN)神经元的单位放电。共记录了110个神经元。其中痛兴奋神经元(LHPE)75个;痛抑制神经元(LHPI)11个;广动力型神经元2个;无反应神经元17个;此外还有5个对躯体与内脏伤害性刺激反应不同的神经元。电刺激杏仁基底外侧核(以下简称杏仁核,AMG)对LHPE和LHPI的自发放电主要产生抑制作用,分别占总数的81.1％和72.7％,并抑制其对伤害性刺激的反应;对无反应神经元和广动力型神经元无明显影响。AMG内微量注射吗啡能抑制LHPE的伤害性刺激反应,但对其自发放电无明显影响。微量注射纳洛酮则可增加LHPE的自发放电频率,并加强其对伤害性刺激的反应。注射纳洛酮还可以取消电针对LHPE的伤害性刺激反应的抑制作用。     

人体单臂间歇运动对发汗调定点的影响

本工作系在微小气候相对恒定条件下,对10名健康男青年每人进行四项实验。实验 Ⅰ 为测定双侧腿足浸入43℃水中,诱发左前臂屈侧显现定量汗点时的口腔温度(舌下)阈值,作为发汗调定点参考值(ToSSP);实验 Ⅱ 为 Ⅰ 附加右臂间歇轻负荷运动(77W)时测定 ToSSP,部分对象还记录了皮肤电反应;实验 Ⅲ、Ⅳ 为 Ⅰ、Ⅱ 均附加4.5m/s 气流(22—25℃)直吹头面部,再分别测定 ToSSP。实验 Ⅰ 与 Ⅱ 同体对照22人次,Ⅲ 与 Ⅳ 同体对照24人次。结果表明,实验 Ⅱ、Ⅳ 的 ToSSP 均值及其潜伏期均值分别较 Ⅰ、Ⅲ 者降低(P<0.01)或缩短(P<0.001);Ⅰ、Ⅱ间的 ToSSP 均值差、潜伏期均值差,分别与 Ⅲ、Ⅳ 之间者无显著差异(P>0.2);Ⅱ、Ⅳ 的ToSSP 均值各与其实验开始前的口温均值亦无明显差异(P>0.5)。此结果支持运动时体温调定点下降的论点,并提示在研究体温调定点活动时,以 ToSSP 为指标较用发汗速率为优越,因 ToSSP 不为许多干扰因素所影响。     

家兔失血性休克时血浆儿茶酚胺系统的含量变化

本文应用荧光分光光度法对25例失血性休克家兔血浆儿茶酚胺系统(酪氨酸、多巴胺、去甲肾上腺素及肾上腺素)的含量进行了分析研究,井分别观察休克后输血组和非输血组家兔的儿茶酚胺变化情况。结果表明失血性休克家兔血浆儿茶酚胺及其前身物酪氨酸含量均增高,其中非输血组更为显著,具有统计学意义。提示失血性休克形成和发展过程中儿茶酚胺含量的适度增高是休克时机体的一种代偿机制。     

视前区微量注射吗啡对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

本实验观察了视前区(POA)内微量注入阿片样物质对丘脑束旁核(Pf)痛反应神经元电活动影响。结果如下:(1)POA 内微量注射高浓度吗啡(10μg/μl)能显著抑制 Pf 内大部分(20/26)痛兴奋神经元(PEN)的痛诱发放电,其中3个神经元注药后对伤害性刺激转变成抑制反应;POA 内微量注射低浓度吗啡(1μg/μl)也显著抑制 Pf 内大部分(19/23)PEN 的痛诱发放电。(2) POA 内微量注射两种浓度的吗啡,均使大多数痛抑制神经元(PIN,共27/33)的完全抑制时程缩短。上述结果提示,POA 内阿片样物质对 Pf 内痛反应神经元的电活动可能具有抑制作用。