格尔德霉素抑制高致病性禽流感病毒增殖及其所介导炎性反应研究

对高致病性禽流感病毒感染最为有效的治疗应采用抗病毒和抗炎症的联合治疗．本试验用流感病毒H5N1感染不同细胞株(A549细胞和MDCK细胞),采用不同浓度格尔德霉素对病毒感染细胞培养物作用不同时长,检测流感病毒滴度;ELISA检测格尔德霉素作用于流感病毒H5N1感染A549细胞12 h、24 h促炎性细胞因子IFN-α、TNF-α和IL-6水平．结果显示,流感病毒H5N1感染A549细胞和MDCK细胞,格尔德霉素极显著地抑制了流感病毒H5N1在细胞培养物的增殖(P < 0.01),而在病毒感染36 h和48 h,格尔德霉素并没有显著抑制流感病毒在MDCK细胞上的增殖(P > 0.05)．促炎性细胞因子分析结果显示,格尔德霉素在流感病毒感染A549细胞12 h和24 h均显著降低了促炎性细胞因子IFN-α、TNF-α和IL-6的分泌(P < 0.05)．上述实验结果显示,格尔德霉素具有抑制流感病毒H5N1增殖及其所介导的炎性反应的双重效应,为格尔德霉素成为应对流感病毒流行的备选药物提供基础科学依据．     

哺乳期BALB/c小鼠胆道梗阻模型的探索

目的探讨新生BALB/c小鼠胆道梗阻模型的建立,并与报告的新生BALB/c小鼠感染猕猴轮状病毒(RRV)模型小鼠生存曲线进行比较。方法将出生后5～7 d的BALB/c小鼠随机分为实验组和对照组,实验组进行胆总管结扎,然后关腹。对照组打开腹部后关腹不结扎胆总管。实验完成后每天观察小鼠的体重变化、无毛区皮肤颜色变化、小鼠存活天数以及在术后第5、10天时分别取小鼠肝脏做病理及免疫组化。结果小鼠在结扎后随着时间的延长,小鼠的体重及肝体比、无毛区皮肤颜色、存活天数、肝脏病理等都存在一定变化。小鼠体重增长逐渐缓慢,术后第2天就会出现无毛区的皮肤变黄,在尿道口会有淡黄色的液体并随后出现陶土样便。在术后第5天及第10天时取肝脏做肝体比有统计学差异(P≤0.05),小鼠在术后第10天左右会出现死亡高峰。结论新生BALB/c小鼠胆总管结扎模型是研究胆道梗阻的可靠动物实验,其生存曲线与报告的猕猴轮状病毒致胆道闭锁大体类似。     

沙眼衣原体感染诱导小鼠生殖道局部促炎性细胞因子的表达情况

建立小鼠生殖道沙眼衣原体感染模型,观察小鼠生殖道局部促炎性细胞因子的表达。将小鼠生物型沙眼衣原体C. muridarum 1＆#215;104 IFU阴道接种于C57B6背景雌性小鼠,取感染后阴道拭子做沙眼衣原体培养,计算IFU,监测小鼠感染和病原体清除情况;80 d后处死小鼠,检测子宫输卵管病理改变;ELISA检测感染过程中小鼠生殖道促炎性细胞因子IL-1α、IL-6、MIP-2和TNF-α产生情况。小鼠感染在第3至第15天维持较高水平,然后病原体被逐渐清除,整个病程约3~5周;病理检测显示子宫输卵有严重炎症、管腔扩张积水,狭窄等;于感染后第3天检测到局部IL-1α、IL-6、MIP-2分泌,第7天达高峰,然后逐渐下降至正常水平（ IL-6于11 d恢复正常,IL-1α和 MIP-2于15 d恢复正常）。 TNF-α仅在第7天检测到高水平表达。相对于TNF-α和IL-6,IL-1α和MIP-2维持时间较长。成功建立沙眼衣原体感染小鼠生殖道模型,沙眼衣原体急性感染可诱导小鼠生殖道局部分泌IL-1α、IL-6、MIP-2和TNF-α。     

靶向炎性细胞因子的生物制剂及其临床应用

细胞因子可介导许多生物学过程并受到机体的严格调节,其调节的失控可引发一系列疾病如自身免疫炎症和肿瘤。在过去的十几年中,一些能够有效调节细胞因子生物学作用的生物制剂如重组抗炎细胞因子、细胞因子受体以及中和性抗体等被广泛应用到由细胞因子失调引起的相关疾病的治疗。尤其是近年来,一些具有创新性的靶向细胞因子的新型生物制剂在不断涌现。文中对近年来国际上靶向炎症细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17)的生物制剂的研发和临床应用的相关进展进行了综述,指出其副作用和应用风险,并结合其他学者和自己的研究工作提出减少副作用和风险的途径和方法。利用现代生物技术提高抗细胞因子生物制剂针对炎症或肿瘤组织的特异性,是靶向炎性细胞因子生物制剂未来的重要发展方向。     

完全弗氏佐剂诱导大鼠慢性骨盆疼痛综合征炎性痛模型的制备*

目的: 建立大鼠慢性骨盆疼痛综合征(CPPS)炎性痛模型并进行评价,为CPPS炎症引起的慢性骨盆疼痛的外周及中枢机制研究提供可靠的动物模型。方法: 将60只SD雄性大鼠随机分成空白组,假手术组和模型组,每组20只。采用向大鼠前列腺腹侧叶注射完全弗氏佐剂(CFA)的方法制备CPPS炎性痛模型。术后观察大鼠一般情况变化;分别于造模后7 d,14 d,21 d,28 d,35 d测定大鼠足底和阴囊热刺激疼痛阈值;取材后前列腺组织称重计算前列腺指数;显微镜下观察大鼠前列腺组织病理变化并用半定量法评价前列腺组织损伤程度,以评价模型是否成功。结果: 模型成功17只,成模率为85%。与空白组和假手术组比较,造模后大鼠的活动度、毛发光泽度降低,排尿量增加。足底和阴囊热刺激疼痛阈值显著降低并可稳定维持1个月以上(P＜0.01)。前列腺湿重和前列腺指数均显著性提高(P＜0.01)。前列腺组织肉眼可见明显水肿,与周围组织粘连严重;镜下可见腺腔萎缩,间质内大量炎性细胞浸润。结论: 利用向大鼠前列腺腹侧叶注射CFA的方法,可成功复制CPPS炎性痛模型,这将为后续CPPS发病机制的研究,特别是疼痛行为与潜在炎症和神经损伤之间的机制联系提供有价值的工具。     

细胞焦亡分子机制及其调控

与基因相关的细胞死亡途径统称为细胞程序性死亡,细胞焦亡是一种新近发现的依赖炎性半胱天冬氨酸酶,并且伴随炎症反应的细胞程序性死亡方式。细胞焦亡的生物学特征、发生与调控机制都区别于其他细胞死亡方式。简要概述了细胞焦亡的研究历史,并从非编码RNA、细胞应激、受体蛋白和化学物质4个方面详细介绍了细胞焦亡的影响因素和调控机制,以期明确细胞焦亡在先天免疫中的角色。     

动脉内灌药,内支架安置双介入治疗十二指肠恶性梗阻

通过动脉内灌药,内支架安置双介入治疗提高对十二指肠恶性梗阻姑息性治疗的疗效。十二指肠恶性梗阻病例１４例,男５例,女９例,年龄２０－６９岁,经口安置自膨式十二指肠金属支架共１５枚,其中１２例在支架安置后定期行肿瘤供血动脉插管介入化疗,所有病例梗阻症状解除,２例未行动脉灌药治疗者分别于２个月及４个月死亡,１２例双介入者生存期明显延长,最短６月,最长已达一年,结论：双介入治疗能够姑息治疗疗效延长晚期瘤患     

泡沫敷料对结肠造瘘患者造瘘口周渗出液炎性物质的影响

目的:探讨泡沫敷料对结肠造瘘患者造瘘口周渗出液炎性物质的影响。方法:选取我院普外科收治的结肠造瘘术患者104例,采用随机数字表方法将所有患者平均分为两组,各52例,对照组常规清洁造瘘口,造瘘口及周围皮肤涂抹氧化锌软膏后安装肛门袋;治疗组在对照组治疗的基础上,平铺一层多爱肤有边辅料,安装肛门袋,两组患者均每日更换肛门袋一次,连续治疗2周。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组患者治疗前后造瘘口周渗出液炎性物质水平;记录两组患者治疗过程中和治疗后皮肤损伤及造瘘口并发症发生情况。结果:1治疗后,两组患者造瘘口渗出液炎性物质水平较治疗前明显降低,且治疗组下降程度高于对照组(P0.05);2治疗后,治疗组造瘘口皮肤完好率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);3对照组造瘘口并发症的发生率明显高于治疗组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:泡沫敷料能够降低结肠造瘘患者造瘘口周炎性物质的分泌,减少造瘘口周围皮肤的损伤,降低造瘘口并发症的发生,对结肠造瘘口的护理具有重要临床意义。     

更正

1.本刊第31卷第1期杜廷义题为三叶因子:从实验室研究到临床医学第20页表1下方应增加如下表注:(↑):表达增高;(↓):表达减少;GERD:胃-食管反流性疾病;IBD:炎性肠病;DSS:葡聚糖硫酸     

改良konno手术治疗肥厚梗阻性心肌病6例及文献复习

目的:总结改良Konno手术治疗6例肥厚型梗阻型心肌病及文献复习。方法:回顾性分析2003年8月至2009年1月我院6例肥厚型梗阻性心肌病,所有病人胸闷、心悸、心前区疼痛、头晕、晕厥。全部接收改良konno手术,2例同时进行二尖瓣成形术,主动脉阻断时间30～63分钟,平均为47.6分钟。体外循环时间45～96分钟,平均为74.5分钟。结果:手术顺利,无并发症出现,病人康复,平均随访2月～5年,左室流出道压差均小于20mmHg(p0.01),症状缓解。结论:改良Konno手术能够彻底解除左室流出道梗阻,并发症较少,仍然是肥厚型梗阻性心肌病的最佳治疗方法之一。