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2.
3.
结核菌L型与恶性淋巴瘤关系的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
对53例恶性淋巴瘤,做细菌L型检测,肿瘤间质内细菌L型感染率为54.72%,抗酸染色阳性率50.94%。结核菌抗体检测阳性率54.72%。提示细菌L型感染与肿瘤的关系密切。 相似文献
4.
王为先 《中国生物工程杂志》1986,6(2):82-83
Steven A.Rosenberg在1985年12月5日《新英格兰医学杂志》上发表了采用Cetus公司重组IL-2(连锁-2)所进行的适应免疫疗法临床实验结果,对采用常规疗法治疗的25个晚期癌症(黑色素紫瘤、肠癌等等)患者,施以适应免疫疗法,注射IL-2,癌体积缩小了一半以上的11人(其中1人的完全消失)。 相似文献
5.
基因重排分析在淋巴瘤诊断中具有重要意义。文章应用改良DNA提取方法。从30例淋巴生性病变石蜡包埋组织获得的DNA虽有不同程度的降解,但适于PCR扩增Ig重链箕因重排分析;约1/3病例提出高分子量DNA,可用于DNA印迹杂交。因此,石蜡包埋组织同样可为某些疾患,如淋巴瘤凝难和罕见病例的回顾性分子病理学研究提供基因诊断的DNA来源。 相似文献
6.
目的 分析淋巴瘤化疗后继发感染患者病原菌分布及病原菌对常见抗菌药物的敏感性,从而为制定患者干预方案、提高患者生活质量提供参考依据。方法 以经病理确诊的淋巴瘤化疗后继发感染患者为研究对象,采集患者血液、尿液、痰液和粪便样本。采用VITEK 2 COMPACT全自动微生物鉴定及药敏分析仪鉴定病原菌种类,采用Mueller-Hinton琼脂平板和Kirby-Bauer纸片扩散法测定分离的主要病原菌菌株对常见抗菌药物的敏感性。结果 455例淋巴瘤病人,总计住院1 776人次,累计有356人次发生化疗后继发感染,发生率为20.1%。累计培养出病原菌106株,以大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌为主。大肠埃希菌对头孢替坦、阿米卡星、亚胺培南、美罗培南、厄他培南敏感性均>95%;肺炎克雷伯菌对阿米卡星、头孢替坦、亚胺培南、美罗培南、厄他培南敏感性均>90%;金黄色葡萄球菌对呋喃妥因、利奈唑胺、替加环素、万古霉素、喹奴普汀/达福普汀敏感性均为100%;铜绿假单胞菌对多黏霉素B敏感性为100%,对哌拉西林/他唑巴坦、头孢吡肟、阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素、亚胺培南敏感性均达87.5%。结论 淋巴瘤住院... 相似文献
7.
摘要 目的:研究超声引导神经阻滞麻醉联合全身麻醉对股骨头置换老年患者的麻醉效果及对术后认知功能的影响。方法:选取2019年1月至2021年12月期间我院收治的150例拟行股骨头置换术的老年患者,随机分为对照组和观察组,各75例。对照组患者行常规全身麻醉,观察组在对照组的基础上行超声引导下神经阻滞麻醉,比较两组患者的血流动力学指标,拔管时间、苏醒时间和复苏室停留时间,苏醒后疼痛,术后认知功能及不良反应的发生率。结果:观察组患者各时间点的心率(HR)和平均动脉压(MAP)均较对照组低(P<0.05)。观察组拔管时间、苏醒时间和复苏室停留时间均较对照组短(P<0.05)。观察组患者术后视觉模拟评分(VAS)均低于同一时间点的对照组(P<0.05)。与对照组相比,观察组患者术后1 h、12 h和24 h的简易智力状态检查(MMSE)评分均较高(P<0.05),观察组术后1 h、12 h和24 h术后认知功能障碍(POCD)发生率较对照组低(P<0.05)。两组患者不良反应发生率无差异(P>0.05)。结论:超声引导神经阻滞麻醉可稳定血流动力学,缩短拔管、苏醒及复苏室停留时间,减轻术后疼痛,改善术后认知功能,减少POCD的发生,值得临床推广。 相似文献
8.
摘要 目的:探究外周血中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)、TP53、信号转导与转录因子3(STAT3)表达与弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)临床病理及预后的关系。方法:选取2020年3月-2021年12月收治的71例DLBCL患者作为研究对象,抽取患者外周静脉血,采用R-CHOP方案进行治疗,记录患者外周血NETs、TP53、STAT3表达情况并分析DLBCL患者外周血NETs、TP53、STAT3表达与其临床病理及预后的关系。结果:髓细胞组织增生蛋白(MYC)阳性在TP53阳性中的占比显著高于TP53阴性,差异有统计学意义(x2=28.844,P<0.001);Hans分型生发中心B细胞(GCB)在STAT3阳性中的占比显著高于STAT3阴性(x2=4.331,P=0.037),其余差异无统计学意义(P>0.05);随访截止至2022年6月,随访时长8~28个月,71例患者中共53例缓解DLBCL患者,其余18例为R/R DLBCL患者;NETs阳性、TP53阳性、STAT3阳性患者无进展生存期(PFS)显著低于NETs阴性、TP53阴性、STAT3阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)且NETs阳性、TP53阳性、STAT3阳性患者存活率均低于NETs阴性、TP53阴性、STAT3阴性患者(P<0.05);单因素分析结果显示Ann Arbor分期、NETs、TP53、STAT3为DLBCL患者的影响因素(P<0.05);以患者预后情况(R/R DLBCL=1,缓解DLBCL=0)为因变量,将Ann Arbor分期、NETs、TP53、STAT3单因素分析有统计学意义的因素纳入COX回归模型中,结果显示:NETs、TP53、STAT3为DLBCL患者预后的危险因素(P<0.05)。结论:TP53、STAT3表达与DLBCL临床病理存在一定相关性,临床应对DLBCL患者TP53、STAT3表达情况引起重视;NETs、TP53、STAT3表达为DLBCL预后的危险因素,可作为DLBCL患者不良预后的预测指标。 相似文献
9.
摘要 目的:探讨靶向抗凋亡蛋白Bcl-2克服非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药的作用及重定位Bcl-2靶向抑制剂用于克服耐药的可行性。方法:通过药物浓度梯度递增法构建非小细胞肺癌多代EGFR-TKIs耐药株,根据亲本细胞和多代EGFR-TKIs耐药的非小细胞肺癌细胞的RNA-seq数据筛选出潜在耐药相关基因Bcl-2,通过Western blot 检测其在耐药细胞中的蛋白水平。为了探讨Bcl-2诱导耐药的作用,采用siRNA干扰和使用Bcl-2的抑制剂ABT199抑制Bcl-2,通过CCK8法、IncuCyte实时监测和Western blot等方法检测其对亲本和耐药细胞的细胞活力、药物敏感性、增殖和凋亡的影响。随后使用奥希替尼分别处理亲本及耐药细胞,通过Western Blot检测NRF2受到药物作用后及在耐药细胞中的蛋白水平,并以临床公共数据库分析辅助验证。使用siRNA干扰或NRF2抑制剂ML385敲低或抑制NRF2功能,借助Western Blot和CCK8法检测其对Bcl-2表达水平及对EGFR-TKI敏感性的影响;通过加入NRF2的激动剂Ki696探究其对Bcl-2的诱导作用、对EGFR-TKI敏感性的影响及取消靶向Bcl-2逆转耐药的作用。结果:Bcl-2在EGFR-TKIs耐药细胞中上调;敲低或抑制Bcl-2后,可选择性抑制耐药细胞的生长和活力,并诱导凋亡,且能逆转包括第三代药物奥希替尼在内的多代EGFR-TKIs耐药;EGFR-TKI可在敏感细胞中诱导NRF2的上调,且耐药细胞中上调的Bcl-2受NRF2调控。结论:EGFR-TKIs耐药细胞通过上调抗凋亡分子Bcl-2获得耐药,该分子的上调受NRF2的调控,靶向Bcl-2则可以逆转耐药。 相似文献
10.