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1.
电损毁海马CA3区及连合前穹窿对大鼠血浆胰岛素水平... 总被引:1,自引:0,他引:1
Bilateral electrical lesioning of the hippocampal CA3 region (HCA3-EL) or anterior commissura hippocampi (ACHF-EL) caused marked elevations in plasma basal levels of insulin. 2 weeks later, fasting blood glucose levels were also augmented with decreased glucose tolerance. In contrast, the secretory response of pancreatic B cells to glucose stimulation was markedly enhanced. Following intravenous glucose tolerance test (IVGTT), the relative amounts of glucagon-like and insulin-like immunoreactants were reduced in the pancreatic islets of both HCA3-EL and ACHF-EL rats in comparison with the controls. In the HCA3-EL group, the relative amounts of somatostatin-like immunoreactants and gross numbers of such immunostained cells in islets were also decreased as compared with the control. No difference was seen in pancreatic-polypeptide-like immunoreactivities as assessed by immunohistochemistry plus microphotometry method. The above results suggest strongly that HCA3 and ACHF exert a tonic inhibitory action on the insulin secretion in the rat. 相似文献
2.
海马的形态结构与生理功能 总被引:1,自引:0,他引:1
海马功能的多样性,尤其是它与学习记忆的功能,一直是当前神经生物学研究的一个重要课题,为此,对海马的形态结构和生理功能,作一简要介绍。 相似文献
3.
APC基因是1991年被发现的一类肿瘤抑制基因,它被定位于人第5号染色体5q21处。APC基因如发生缺失或突变,则易患直肠肿瘤,并伴有部分先天痴呆的病例。本工作在孟帆已获得的APC基因在豚鼠中的同源cDNA的基础上,完成了对它的亚克隆,并利用原位杂交和RNA酶保护分析的方法,对它在脑中的分布进行了研究。发现APCmRNA主要在海马、大脑和小脑中表达;嗅球中杂交信号稍弱,脑干中最弱。海马中阳性细胞主要是锥体细胞,小脑中则主要是内层颗粒细胞。在一个月大的豚鼠胚胎的脑中也观察到相似的表达型式。进一步的研究有助于我们更好地了解神经发育和先天痴呆发生的分子机制。 相似文献
4.
采用大鼠海马脑片体外缺血模型观察钙离子和蛋白激酶C(PKC)对神经元胞外谷氨酸(GLU)堆积的影响,结果显示:海马脑片在体外“缺血”10min,GLU在胞外的浓度增加4倍(从32±4升高到113±10pmol/(min.mgPr).n=6).N型钙通道拮抗剂蝙蝠葛苏林碱(DSL)或无钙培养液均能有效抑制这种浓度的升高(P<0.01).提示缺血10min引发的GLU浓度升高是受Ca2+内流调控的.当脑片在缺血状况下孵育30min,DSL只部分抑制这种GLU堆积,而无钙培养液则无影响,但这额外的GLU堆积可被PKC抑制剂H-7完全阻断,而被PKC激动剂PDB所加强;且不受钙调蛋白抑制剂Calmdazolium和8-溴-cAMP影响.提示缺血30min,胞外GLU的堆积受钙内流和PKC双重调控。 相似文献
5.
白细胞介素对大鼠海马培养神经元膜电特性的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
用细胞内微电极记录方法研究了重组人白细胞介素-1β(rhIL-1β)和重组人白细胞介素-2(rhiL-2)对分散培养的新生大鼠海马神经元膜电性质的影响。采用压力脉冲微量给药技术将白介素施加于所记录的细胞表面。结果发现:100U/ml浓度的rhIL-1β使受作用的海马神经元超极化4.20±1.86mV;100U/ml浓度的rhIL-2使50%受作用的海马神经元去极化11.12±3.71mV,并伴有强烈的自发放电反应,而1000U/ml浓度的rhIL-2使100%受作用的神经元超极化3.25±0.63mV,这些神经元的膜阻抗均无明显变化。本实验结果提示rhIL-1β和rhIL-2可显著影响体外培养海马神经元的膜兴奋性。 相似文献
6.
7.
用免疫细胞化学方法,观察研究了马桑内酯(CL)对培养的海马神经元内γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)神经元的影响.结果表明:CL作用后,GABA免疫反应阳性神经元数目减少,反应强度减弱;Glu免疫反应阳性神经元数目变化不明显,但反应增强.推测:CL可能引起海马神经元兴奋性增高是使动物模型致痫的基础,其机理可能与阻断GABA的合成途径有关. 相似文献
8.
海马拔毒散治疗蛇伤创口溃烂104例 总被引:1,自引:0,他引:1
海马拔毒散是安徽省名老中医魏化民传授的经验方,专门用来治疗创口溃烂长期不愈者.近七年多来,笔者用于治疗毒蛇咬伤后创口溃烂104例,临床疗效满意,现介绍如下. 相似文献
9.
电磁脉冲辐照大鼠海马区细胞凋亡与形态学变化 总被引:6,自引:0,他引:6
以体外原代培养的大鼠海马神经元和Wistar大鼠为研究对象,探讨电磁脉冲(场强为6× 104 V/m)辐照后早期海马区细胞凋亡和病理形态学的变化.在照射后1h、6h、12h、24h和48h分别采用MTT法和流式细胞仪测定死亡细胞和凋亡细胞的比例,用光镜和电镜分别进行形态学观察.结果显示在电磁脉冲辐照后,海马神经细胞不仅发生快速的坏死,而且还发生凋亡,同时在早期即可见到血管、胶质细胞和神经元等组织的形态学异常.表明大鼠大脑受电磁脉冲辐照后早期海马区可发生神经细胞坏死和凋亡,以及各组织成分的病理形态学改变,上述变化可能与电磁脉冲致细胞DNA损伤有关. 相似文献
10.
红藻氨酸癫痫大鼠海马GFAP基因调控蛋白表达的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的和方法:用Southwestern印迹从红藻氨酸(KA)癫痫大鼠海马结构中筛选调控胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)基因表达的DNA结合蛋白;并观察其在海马内表达变化的规律,旨在从基因调控水平深入探讨癫痫反复发作形成的神经病理学机制。结果:Southwestern印迹的实验显示海马结构内有两种调控GFAP基因表达的序列特异的DNA结合蛋白,分子量分别为39kDa和35.5kDa;KA后1d,两种调控蛋白的表达即开始增加,5-7d时表达显著增加,3周时表达最多,3个月时表达仍很高。结论:KA通过上调调控GFAP基因表达的转录因子,使海马GFAP过量表达,提示该转录调控因子很可能参与一次KA后癫痫反复发作的形成。 相似文献