电损毁海马CA3区及连合前穹窿对大鼠血浆胰岛素水平...

Bilateral electrical lesioning of the hippocampal CA3 region (HCA3-EL) or anterior commissura hippocampi (ACHF-EL) caused marked elevations in plasma basal levels of insulin. 2 weeks later, fasting blood glucose levels were also augmented with decreased glucose tolerance. In contrast, the secretory response of pancreatic B cells to glucose stimulation was markedly enhanced. Following intravenous glucose tolerance test (IVGTT), the relative amounts of glucagon-like and insulin-like immunoreactants were reduced in the pancreatic islets of both HCA3-EL and ACHF-EL rats in comparison with the controls. In the HCA3-EL group, the relative amounts of somatostatin-like immunoreactants and gross numbers of such immunostained cells in islets were also decreased as compared with the control. No difference was seen in pancreatic-polypeptide-like immunoreactivities as assessed by immunohistochemistry plus microphotometry method. The above results suggest strongly that HCA3 and ACHF exert a tonic inhibitory action on the insulin secretion in the rat.     

电刺激大鼠外侧缰核对延髓甩尾相关细胞的活动和甩尾反射的影响

在浅麻醉大鼠上,在延髓腹内侧结构内观察到三种具有不同放电类型的细胞,即乃尾前放电骤停的撤反应细胞,甩尾前放电骤增的给反应细胞和甩尾无关的中性细胞。电刺激外侧缰核可抑制撤反应细胞的自发放电,加强给反应细胞自发放电,从而易化两类细胞的甩尾相关反应,同时易化伤害刺激引起的甩尾反射。实验结果说明,外侧缰核对节段性防御反射有易化作用,这种易化作用可能是通过延髓内撤反应和反应细胞的协同活动而实现的。     

海马的形态结构与生理功能

海马功能的多样性,尤其是它与学习记忆的功能,一直是当前神经生物学研究的一个重要课题,为此,对海马的形态结构和生理功能,作一简要介绍。     

肿瘤抑制基因APCmRNA在豚鼠脑中的分布

APC基因是1991年被发现的一类肿瘤抑制基因,它被定位于人第5号染色体5q21处。APC基因如发生缺失或突变,则易患直肠肿瘤,并伴有部分先天痴呆的病例。本工作在孟帆已获得的APC基因在豚鼠中的同源cDNA的基础上,完成了对它的亚克隆,并利用原位杂交和RNA酶保护分析的方法,对它在脑中的分布进行了研究。发现APCmRNA主要在海马、大脑和小脑中表达;嗅球中杂交信号稍弱,脑干中最弱。海马中阳性细胞主要是锥体细胞,小脑中则主要是内层颗粒细胞。在一个月大的豚鼠胚胎的脑中也观察到相似的表达型式。进一步的研究有助于我们更好地了解神经发育和先天痴呆发生的分子机制。     

钙离子和蛋白激酶C对大鼠缺血海马脑片谷氨酸堆积的影响

采用大鼠海马脑片体外缺血模型观察钙离子和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）对神经元胞外谷氨酸（ＧＬＵ）堆积的影响,结果显示：海马脑片在体外“缺血”１０ｍｉｎ,ＧＬＵ在胞外的浓度增加４倍（从３２±４升高到１１３±１０ｐｍｏｌ／（ｍｉｎ．ｍｇＰｒ）．ｎ＝６）．Ｎ型钙通道拮抗剂蝙蝠葛苏林碱（ＤＳＬ）或无钙培养液均能有效抑制这种浓度的升高（Ｐ＜０．０１）．提示缺血１０ｍｉｎ引发的ＧＬＵ浓度升高是受Ｃａ２＋内流调控的．当脑片在缺血状况下孵育３０ｍｉｎ,ＤＳＬ只部分抑制这种ＧＬＵ堆积,而无钙培养液则无影响,但这额外的ＧＬＵ堆积可被ＰＫＣ抑制剂Ｈ－７完全阻断,而被ＰＫＣ激动剂ＰＤＢ所加强;且不受钙调蛋白抑制剂Ｃａｌｍｄａｚｏｌｉｕｍ和８－溴－ｃＡＭＰ影响．提示缺血３０ｍｉｎ,胞外ＧＬＵ的堆积受钙内流和ＰＫＣ双重调控。     

白细胞介素对大鼠海马培养神经元膜电特性的影响

用细胞内微电极记录方法研究了重组人白细胞介素－１β（ｒｈＩＬ－１β）和重组人白细胞介素－２（ｒｈｉＬ－２）对分散培养的新生大鼠海马神经元膜电性质的影响。采用压力脉冲微量给药技术将白介素施加于所记录的细胞表面。结果发现：１００Ｕ／ｍｌ浓度的ｒｈＩＬ－１β使受作用的海马神经元超极化４．２０±１．８６ｍＶ;１００Ｕ／ｍｌ浓度的ｒｈＩＬ－２使５０％受作用的海马神经元去极化１１．１２±３．７１ｍＶ,并伴有强烈的自发放电反应,而１０００Ｕ／ｍｌ浓度的ｒｈＩＬ－２使１００％受作用的神经元超极化３．２５±０．６３ｍＶ,这些神经元的膜阻抗均无明显变化。本实验结果提示ｒｈＩＬ－１β和ｒｈＩＬ－２可显著影响体外培养海马神经元的膜兴奋性。     

运动结构背景对视觉系统神经元反应的调制作用

对蟾蜍的５６个视顶盖神经元的视觉反应进行了定量考察和分析,发现它们不仅对黑目标起反应,也对结构目标起反应．同相运动的结构背景使５３．５％的神经元的反应完全抑制,而异相运动则只有１０％的神经元完全被抑制,却有２１．６％的神经元反应增强．遮盖感受野（ＲＦ）中心区,则同相运动使某些细胞脱抑制,而异相运动使其抑制强度稍有增强．遮盖ＲＦ的外周区,几乎全部研究过的神经元对结构背景运动本身也起反应。本研究还发现,如果预先将一目标放在兴奋性感受野（ＥＲＦ）中央静止不动,并使结构背景在水平方向匀速移动较长时间后突然停止运动,则被研究过的６６个视盖神经元中有２９个发放一串脉冲,即神经元的运动后放电．各个神经细胞放电的脉冲多寡不一。若在ＥＲＦ中央不放置静止目标,仅是结构背景的水平运动不能诱发放电．此效应的出现,既与目标背景间反差符号（即目标为白色或黑色）无关,也与背景的运动方向无关。为诱发这一效应,不仅要求背景运动时间较长（至少在２０秒以上）,而且目标的面积要有足够大。     

大鼠尾核痛反应神经元放电和甩尾反射关系的研究

用浅麻醉的Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只,以辐射热照尾作为伤害性刺激,经玻璃微电极引导尾核痛兴奋神经元（ＰＥＮ）和痛抑制神经元（ＰＩＮ）的放电,同时测量甩尾反射潜伏期（ＴＦＬ）作为甩尾痛阈的指标。结果表明：（１）自然状态下辐射热照尾引起尾核中ＰＥＮ放电频率增加和ＰＩＮ放电频率减少与甩尾反射（ＴＦ）相伴行。放电变化发生在ＴＦ之前,结束在ＴＦ之后,ＰＥＮ和ＰＩＮ放电变化与ＴＦＬ呈高度正相关。（２）辐射热照尾同时引起一侧尾核ＰＥＮ放电频率增加和另一侧ＰＩＮ放电频率减少,二者协同活动,并发生在ＴＦ之前,结束在ＴＦ之后。（３）侧脑室注射５５μｇ／１０μｌ吗啡呈镇痛作用时,尾核ＰＥＮ放电频率减少和ＰＩＮ放电频率增加,放电变化仍发生在ＴＦ之前,结束在ＴＦ之后。结果提示,尾核中ＰＥＮ、ＰＩＮ放电和ＴＦ是中枢不同水平同时对痛觉调制所产生的结果。     

创伤后应激障碍对小鼠背侧及腹侧海马谷氨酸能和GABA能神经元兴奋性的影响

本研究旨在通过检测创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder, PTSD)小鼠背侧海马(dorsal hippocampus, dHPC)及腹侧海马(ventral hippocampus, vHPC)神经元电生理特性的改变,探讨海马神经元的可塑性与PTSD后记忆之间的关系。随机将C57Thy1-YFP/GAD67-GFP品系雄性小鼠分为对照组和PTSD组,通过对小鼠施加不可逃避足底电击(foot shock, FS)建立PTSD模型,利用Morris水迷宫探查小鼠空间学习记忆的变化,在全细胞记录模式下检测dHPC和vHPC谷氨酸能神经元和GABA能神经元电生理特性的变化。结果显示：FS可显著降低小鼠平均移动速度、提高僵立次数和僵立百分比;PTSD可显著延长定位逃避训练中的定位逃避期,缩短定位探查训练中在原象限内游泳停留时间,延长在对侧象限内游泳停留时间;FS同时提高dHPC谷氨酸能神经元和vHPC GABA能神经元能障、绝对不应期和动作电位间距,降低dHPC GABA能神经元和vHPC谷氨酸能神经元能障、绝对不应期和动作电位间距。以上结果表明：PTS...     

大脑皮层中的多肽及其相应神经元

大脑皮层的多肽在神经信息传导中起重要作用.文章对皮层各种神经元类型简要地作了描述.重点介绍了皮层中存在的主要多肽类的生理功能、氨基酸序列及其相应神经元类型和分布.