经皮穿刺切割椎间盘治疗腰椎间盘脱出症初步经验

经皮穿刺切割椎间盘是一种治疗腰椎间盘脱出症的新方法。本文报告20例,共行22个椎间盘切割。术后随访半年～一年,有效率达80％,无严重并发症发生。认为经皮穿刺切割椎间盘术是一种安全、有效、简便经济的治疗腰椎间突出的方法。     

椎间盘源性腰痛的疼痛机制及诊断研究进展

下腰痛是临床上的多发病,60%～80%的人一生中的某时点出现下腰痛[1].脊椎的任何结构包括椎间盘、关节突关节、椎体、韧带和肌肉发生病变均可导致下腰痛,但椎间盘病变是引起下腰痛最常见的原因[2,3],约40%的下腰痛是椎间盘病变导致的[4].椎间盘源性腰痛(Discogenic low back pain,DLBP)是指所有不以神经组织受压(即除外腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄等)为主要表现的腰椎间盘退行性疾病.     

经皮椎间盘镜与椎间孔镜技术治疗腰椎间盘突出症临床对比分析

目的:比较椎间盘镜髓核摘除术(microendoscopic discectomy,MED)与椎间孔镜髓核摘除术(percutaneous endoscopic lumbar discectomy,PELD)治疗腰椎间盘突出症的优缺点、安全性及临床疗效。方法:分析和回顾2012.06-2015.06第四军医大学唐都医院骨科收治的共计118例腰椎间盘突出症患者。经严格的进行纳入和排除标准筛选,其中椎间盘镜组共纳入患者46例,椎间孔镜组患者共纳入患者72例。对所有患者均进行了6个月以上的术后随访,记录和分析两组患者在手术时间、卧床时间、出血量、切口长度、疼痛、并发症等指标。并通过Macnab腰椎功能评分等对两组患者的功能恢复进行比较。结果:在术后,两组患者在疼痛评分及功能恢复方面均有明显的提高,且两组之间并无显著统计学差异(P0.05)。而椎间孔镜组在手术时间、卧床时间,总花费等指标中要优于椎间盘组(P0.05)。但在住院时间,出血量,切口长度及并发症等方面两组无明显的显著性差异(P0.05)。结论:两种手术方式作为脊柱微创手术,能够有效地治疗腰椎间盘突出症,安全程度较高,各有其优劣性,在临床中应根据不同的患者的实际情况进行个性化的选择。     

miR-155对人椎间盘退变髓核细胞凋亡的作用及机制研究

目的:探讨mi R-155对人椎间盘退变髓核细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:首先构建慢病毒表达载体,在293T细胞中获得重组慢病毒,然后感染椎间盘退变髓核细胞得到稳定过表达细胞系,同时设置空载体和空白细胞组对照。用荧光显微镜观察慢病毒载体的标签蛋白GFP的表达,分别提取三组细胞总RNA,采用RT-q PCR方法检测mi R-155的表达;通过流式细胞术检测细胞凋亡,Western-Blot检测细胞中凋亡相关蛋白FADD、Caspase-3、Bcl-2及Bax的表达,JC-1试剂盒检测细胞线粒体膜电位的变化情况。结果:在荧光显微镜下,经慢病毒感染的过表达细胞系和空载体细胞系均出现绿色荧光,而空白细胞组未见绿色荧光;RT-qPCR结果显示构建的稳定过表达细胞系(GV369-miR-155-NP)中mi R-155的表达水平较高,且与空载体细胞系及空白细胞对照组均呈显著性差异(P0.05);与空载体组(GV369-NP)及空白细胞对照组相比,过表达组(GV369-miR-155-NP)细胞凋亡率显著降低(P0.05),FADD、Caspase-3、Bax的表达水平均明显下降,而Bcl-2表达水平显著增加(P0.05)。结论:mi R-155可能通过靶向结合Caspase-3和FADD阻止FasL-Fas途径或通过线粒体途径抑制人椎间盘退变髓核细胞凋亡。     

几种椎间盘退变动物模型的建立和应用

椎间盘退变是一种年龄相关的退行性疾病,是引起下腰痛的主要因素,严重影响病人的生活质量,并显著增加家庭的经济负担。目前,缺少椎间盘退变的有效干预和治疗手段,部分原因是其发病机制尚未阐明。椎间盘退变动物模型的构建对于阐明该疾病的病理机制至关重要。椎间盘退变是一个复杂的过程,受机械应力、结构损伤、生物化学与基因表达等多种因素的影响。本文总结了应用异常机械应力、结构损伤、生物化学或化学诱导和基因敲除等方式构建的椎间盘退变动物模型。生物力学是维持椎间盘稳态的重要因素,异常的机械应力会导致椎间盘退变。同时,椎间盘退变常伴随结构性损伤,椎间盘结构破坏也会导致椎间盘发生退变。此外,生物化学或化学诱导和关键基因敲除也会导致椎间盘退变。本文按照造成异常机械应力的因素将机械应力模型分为加压模型和失稳模型;按照椎间盘结构将结构损伤模型分为髓核与纤维环损伤模型和软骨终板损伤模型。总结了生物化学或化学诱导模型以及新型的基因敲除模型。讨论了不同类型椎间盘退变动物模型的可能应用和局限性。     

细胞衰老与椎间盘退变的相关性研究进展

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是导致下腰痛的主要原因之一,严重降低患者生活质量,并给家庭带来沉重的经济负担.细胞衰老是驱动IDD的关键因素,而炎症反应、氧化应激、线粒体功能障碍、端粒缩短、DNA损伤、营养剥夺、机械负荷异常和表观遗传学改变介导了椎间盘细胞的衰老进程...     

生长分化因子-5与骨骼发育

生长分化因子属于骨形态发生蛋白信号分子高度保守的亚家族,对骨骼的发育具有至关重要的作用。近年报道表明：生长分化因子-5（growth／differentiation factor-5,GDF6）的羧端区域与GDF-6和-7高度同源。GDF6在治疗肌腱或韧带修复,椎间盘退变修复,软骨修复,骨折愈合等方面具有潜在应用价值。     

两种微创方法治疗颈椎间盘突出症的疗效比较

目的:比较经皮激光椎间盘减压术( PLDD)和经皮颈椎间盘等离子消融术治疗单节段突出的神经根型颈椎间盘突出症的临床疗效及安全性.方法:回顾2007年6月至2011年5月的颈椎间盘突出症住院患者36例.其中PLDD治疗17例(A组),等离子消融治疗19例(B组).根据VAS评分和JOA评分,评价术前和术后一月内的疗效,同时记录两组患者的不良反应和并发症.结果:所有病例均成功穿刺并完成随访.两组手术后一月内各观察点的VAS评分和JOA评分均明显优于术前(P＜0.05),其中B组患者术后3d和7d的VAS评分低于A组(P＜0.05),而两组间术后JOA评分无明显差异.两组均未发生严重并发症.结论:与经皮激光椎间盘减压术相比,经皮椎间盘等离子消融术治疗颈椎间盘突出症患者症状消失更快.     

NF-κB信号和MAPK通路在椎间盘退变中的研究进展

椎间盘退变涉及诸多因素,其中由细胞外基质分解代谢和合成代谢失衡导致的基质减少发挥了很大的作用,但这些变化的发生还没被全部阐明。由丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和核因子kappaB（NF-κB）通路介导的细胞因子在代谢失衡中发挥重要作用,所以,研究细胞因子产生作用的信号转导通路对深入了解椎间盘退变的原因及为其治疗提供了新的方向。对NF-κB和MAPK信号转导通路及其在椎间盘退变中的作用机制加以综述。