干旱与条锈病复合胁迫对小麦的生理影响

以抗旱性和抗病性不同的小麦为材料,以正常生长为对照,观察了病原菌和水分复合胁迫对小麦叶片相对含水量、活性氧代谢以及对抗氰呼吸的发生、运行的影响。讨论了在干旱与病原菌侵染复合胁迫下,抗氰呼吸在植物抗逆机制中所扮演的角色。复合胁迫下,抗病小麦显然具备更强的水分调控能力,而感病品种不能有效控制病叶水分散失。水分胁迫能引起抗氰呼吸的下降,但不能抵消因病原菌侵染引起的抗氰呼吸的增强,条锈菌侵染对小麦抗氰呼吸的影响远远大于水分胁迫。病原菌侵染和水分复合胁迫下,活性氧产生的速率表现出累加效应,而抗氰呼吸表现出和基质抗氧化酶的活性互补。植物交替氧化酶在干旱与病原菌侵染复合胁迫中具有重要的抗氧化功能,并可能调节着逆境下物质与能量需求间的矛盾。     

两系杂交小麦恢复系MR168抗条锈病基因遗传分析及分子标记定位

小麦条锈病是影响杂交小麦普及推广的重要因素。文章利用基因推导法和SSR分子标记技术,研究了温光型两系杂交小麦恢复系MR168的抗条锈性遗传规律及其控制基因染色体位置。结果表明,MR168对CY29、CY31、CY32、CY33等条锈菌生理小种表现高抗至免疫;对SY95-71/MR168杂交组合的正反交F1、BC1、F2和F3群体分单株接种鉴定显示,MR168对CY32号小种的抗性受1对显性核基因控制,该抗病基因来源于春小麦品种辽春10号。利用集群分离分析法(Bulked segregant analysis,BSA)和简单重复序列(Simple sequence repeat,SSR)分子标记分析抗病亲本MR168、感病亲本SY95-71及183个F2代单株,发现了与MR168抗条锈病基因连锁的5个微卫星标记Xgwm273、Xgwm18、Xbarc187、Xwmc269、Xwmc406,并将该基因初步定位在1BS着丝粒附近,暂命名为YrMR168;构建了包含YrMR168的SSR标记遗传图谱,距离YrMR168最近的两个微卫星位点是Xgwm18和Xbarc187,遗传距离分别为1.9 cM和2.4 cM,这两个微卫星标记可用于杂交小麦抗条锈病分子标记辅助育种。     

普通小麦Qz180中一个抗条锈病基因的分子作图(英文)

普通小麦(Triticum aestivum L.)材料Qz180具有良好的抗条锈病特性,经基因推导发现其含有一个优良的抗条锈病的基因,暂定名为YrQz。用Qz180与感病材料铭贤169和WL1分别杂交构建了两个F_2群体,用条中30号条锈菌小种对这两个群体进行的抗性测验表明,YrQz为显性单基因遗传。通过SSR和AFLP结合BSA的方法对这个基因进行了分子作图,结果鉴定出与YrQz连锁的2个SSR标记和2个AFLP标记。根据SSR标记的染色体位置,该基因被定位在2B染色体的长臂上,位于两个SSR位点Xgwm388和Xgwm526之间;两个AFLP标记P35M48(452)和P36M61(163)分别位于该基因的两侧,遗传距离分别为3.4cM和4.1cM。     

兼抗白粉、条锈病小偃麦渗入系CH7124抗性遗传及细胞学鉴定

CH7124是通过八倍体小偃麦TAI8335与感病小麦杂交、回交育成的兼抗白粉病、条锈病的小偃麦种质系。利用抗性接种鉴定、细胞学和基因组原位杂交(GISH)技术相结合的方法,对CH7124的抗性来源、遗传方式及细胞学特征进行了分析和鉴定。结果表明,CH7124在苗期和成株期对条锈菌系CYR29、CYR31、CYR32、CYR33和白粉菌系E09、E20、E21、E26表现为免疫或近免疫,其抗性来自中间偃麦草,受1对显性核基因控制;CH7124的根尖细胞染色体数目为2n=42,花粉母细胞减数分裂中期I(PMC MI)绝大多数细胞内可观察到21个二价体,平均配对构型为2n=0.30 I+20.79 II+0.04 III;与普通小麦中国春、绵阳11的杂种F1中,有80%以上的花粉母细胞可观察到2n=21Ⅱ的染色体构型,其平均配对构型均为2n=21II。说明CH7124具有与普通小麦相似的染色体结构和规则的配对构型。由于利用以中间偃麦草总DNA为标记探针的原位杂交未观察到可见的外源DNA杂交信号,进一步证明CH7124是一个小麦-中间偃麦草的隐形异源渗入系。     

小麦条锈病罹病植株对水分胁迫的响应

水分胁迫时,小麦条锈病病叶的叶片扩散阻力(LDR)明显增大,蒸腾速率(Tp)、相对含水量(RWC)、水势(ψw)、渗透势(ψπ)和压力势(ψp)明显降低。亲和与不亲和性反应寄主病叶对水分胁迫的反应明显不同。亲和性反应寄主叶片在水分胁迫时表现出较低的反应型,产孢期推迟;Tp、LDR、RWC、ψw、ψp和ψπ在产孢前轻微下降或升高;在开始产孢后病叶Tp急剧升高,LDR、Tp、RWC、ψw、ψπ和ψp大幅降低,在健叶尚可有效控制水分蒸腾散失时病叶已丧失了这种能力。不亲和性反应寄主病叶的蒸腾作用在显症期亦有轻微变化,但之后病叶Tp、LDR、RWC和ψw渐趋健叶水平,并保持了较健叶更低的ψπ和更高的ψw,具备了更强的水分调控能力。病株健叶与病叶具有相似的气孔行为。     

在条锈菌侵染早期小麦初生叶内多聚核糖体水平与蛋白质合成能力的变化

小麦初生叶接种条锈菌毒性生理小种（ＣＹ２９）及其弱毒突变菌系（ＣＹ２９－ｍｕｔ３）后,呈不亲和反应的寄主叶片可溶性蛋白质合成能力在接种后２４ｈ显著高于未接种对照,但其后逐渐降低,直至接近对照;而呈亲和性反应的寄主叶片可溶性蛋白质合成在侵染早期与对照相近,但与膜结合蛋白质在９６ｈ时大大高于对照。对接种叶中核糖体的密度梯度分析证实：呈不亲和反应寄主叶片游离多聚核糖体及亲和反应的寄主内与膜结合多聚核糖体均有特异性增加。上述结果表明寄主的抗病和感病反应均与蛋白质合成能力的变化有关。     

温室条件下条形柄锈菌体细胞重组的分子确证

为了获得温室条件下条形柄锈菌发生体细胞重组而导致毒性变异的直接证据,本研究选取7个美国条形柄锈菌小麦专化型菌系和2个美国条形柄锈菌大麦专化型菌系按照夏孢子颜色和专化型与毒性差异组成9对菌系组合,对于室内混合接种产生的子代菌系用具有不同抗性的小麦或大麦品种进行筛选,采用毒性分析及SSR分子标记技术对条形柄锈菌体细胞重组现象进行了研究。对获取的413个单孢子代菌系进行的毒性分析结果显示,有84个单孢子代菌系的毒性谱表现与亲本菌系不同,初步证明体细胞重组过程的存在。SSR标记分析结果显示,11对SSR引物中有6对引物在5对菌系组合的28个毒性谱不同的单孢子代菌系中,检测发现3个单孢菌系的扩增条带与其亲本菌系不同,且表现为亲本菌系扩增条带的重组,为体细胞重组菌系。这一结果从分子水平上证明了条形柄锈菌在室内接种条件下可以通过体细胞重组产生新小种而导致毒性变异。     

来自粗山羊草抗条锈病基因的SSR标记

从粗山羊草[Aegilops tauschii (Coss.) Schmal] Y201中鉴定出1个显性抗小麦条锈病基因, 暂定名为YrY201。应用分离群体分组法(BSA) 筛选到Xgwm273b、Xgwm37和wmc14标记, 与该基因之间的遗传距离分别为11.9、5.8和10.9 cM。根据连锁标记所在小麦微卫星图谱的位置, YrY201被定位在7DL染色体上。分析基因所在染色体的位置及抗病性特征, 认为YrY201是一个新的抗小麦条锈病基因,并可用于分子标记辅助选择。     

基于GM(1,1)组合模型的小麦条锈病预测方法研究

小麦条锈病的预测是制定小麦条锈病防治方案的重要组成部分.鉴于小麦条锈病病害系统的复杂性和灰色性,首先用Brown指数平滑法和灰色预测建立了甘肃天水地区1995年到2003年的普遍率的单项预测模型,然后采用预测残差方差最小的原则进行优化组合,从而获得更为精确的预测模型和预测值,拟合率达到94.5%.     

条锈菌侵染初期小麦初生叶内可翻译mRNA的变化

小麦条锈菌毒性小种及其无毒性突变型侵染初期,是不亲和反应的小麦叶片内可翻译ｍＲＮＡ水平迅速增加,而呈亲和反应叶片的增加幅度小且滞后。同时前者的Ｐｏｌｙ（Ａ＋）－ＲＮＡ水平高于未接种对照,后者低于对照。３２Ｐ标记实验证实不亲和反应叶片Ｐｏｌｙ（Ａ＋）－ＲＮＡ的合成增加早于亲和反应叶片。Ｐｏｌｙ（Ａ＋）－ＲＮＡ体外翻译产物经ＳＤＳ－ＰＡＧＥ分离后,放射自显影图谱显示一些多肽条带的３５Ｓ－Ｍｅｔ相对掺入量有定量差异。