中国淡水水体常见束丝藻种类的形态及生理特性研究

束丝藻(Aphanizomenon Morr. ex Born. et Flah)是我国水华蓝藻的重要种类, 由其产生的束丝藻水华已经引起了许多的环境问题。水华束丝藻、柔细束丝藻和依沙束丝藻是我国淡水水体常见的三种束丝藻种类,然而, 国内外对它们的生理学研究却相对较少。基此, 文章对水华束丝藻、柔细束丝藻和依沙束丝藻的形态特性、色素含量、生长及光合作用进行了比较研究, 结果表明丝状体的营养细胞、异形胞和厚壁孢子的长宽比具有一定的差异性, 揭示了厚壁孢子的长宽比可作为三种束丝藻分类的一个参数; 同时, 种间的差异性也体现在三种束丝藻的生理特性上, 相比水华束丝藻和依沙束丝藻, 柔细束丝藻的藻蓝素含量较高, 而叶绿素a、类胡萝卜素含量、最大光合作用(Pm)、表观光合作用效率(α)和最大电子传递速率(ETRmax)显著偏低。此外, 水华束丝藻和依沙束丝藻生理特性基本一致, 表明了形态不同的三种束丝藻在生理上可被分为两种类型, 暗示了依沙束丝藻可能具有像水华束丝藻一样形成水华的生理潜能且由于它的产毒性所以应该倍加关注       

微囊藻对柔细束丝藻生长及土臭素合成与释放的影响

文章选择两种特征不同的微囊藻——产毒的铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)和无毒的惠氏微囊藻(Microcystis wesenbergii),分别以不同的接种比例(1﹕2、1﹕1和2﹕1)与产土臭素(Geosmin)的柔细束丝藻(Aphanizomenon gracile)混合培养,以探索种间相互作用对藻类生长和束丝藻土臭素合成与释放的影响。结果表明,在共培养条件下,两种微囊藻均抑制了柔细束丝藻的生长,而柔细束丝藻却促进了两种微囊藻的生长。惠氏微囊藻促进了柔细束丝藻土臭素的释放(接种比例为1﹕1时,束丝藻胞外土臭素的细胞份额达到269.43 fg/cell),仅在生长早期与生长受到抑制阶段促进了土臭素的合成;铜绿微囊藻在共培养早期促进了束丝藻土臭素的合成,但共培养却抑制了土臭素的释放,而且在共培养的中后期已检测不到土臭素。研究结果表明,在自然水体中束丝藻与微囊藻的季节演替过程中,微囊藻在与束丝藻的竞争中处于优势,且微囊藻对束丝藻的竞争压力促使后者合成异味物质,随着束丝藻的消亡可能伴随大量异味物质的释放,增加异味事件发生风险。     

斑马鱼脑细胞凋亡基因对束丝藻毒素致毒的响应

水华束丝藻是淡水湖泊中常见的水华蓝藻,是我国滇池冬春季节常见的优势种群,因其产生麻痹性贝类毒素,损伤人和动物的神经系统而倍受关注。但有关该毒素对动物神经系统损伤的研究较少,特别是对水生脊椎动物中枢神经系统损伤的研究尚无报道,为此本研究通过腹腔注射5.3μg STXeq/kg bw束丝藻毒素,研究了24h内该藻毒素对斑马鱼脑组织超微结构损伤及脑细胞凋亡基因表达的影响,以揭示该毒素对脑组织的损伤及其脑细胞在基因水平对该毒素的响应机理。研究表明,束丝藻毒素引起斑马鱼脑组织超微结构损伤,出现细胞膜发泡和形成凋亡小体等典型的细胞凋亡结构;从分子水平进一步分析显示,该毒素引起脑细胞p53、bax、caspase-3和c-jun等凋亡相关基因的表达上调,其上调量分别是对照组表达上调量的1.92、1.55、1.63和1.55倍,且具有时间-效应关系。这说明该毒素能通过引起脑细胞凋亡基因的表达异常,使脑细胞出现凋亡性形态损伤而导致脑细胞死亡;斑马鱼脑细胞可通过启动p53→bax→caspase-3线粒体径路实现其对该毒素的响应机制;束丝藻毒素具有损伤鱼类脑的神经毒性;这是束丝藻毒素引起脑细胞凋亡基因表达异常及超微结构损伤的直接证据,也是脑细胞在基因水平对束丝藻毒素积极响应分子机理的首次报道。     

我国淡水水华蓝藻-束丝藻属新记录种

由于束丝藻属(Aphanizomenon Mort.ex Born.et Flah.)的藻丝、营养细胞、藻丝末端细胞(Terminal cells)、异型胞(Heterocysts)、厚壁休眠孢子(Akinetes)的形态和大小等特征易变,对鉴定工作造成许多闲难.所以该属的分类一直以来是藻类学者面临的长期难题.基于当今束丝藻属的分类研究,对我国淡水水体束丝藻属进行了研究,比较了该属的藻丝、营养细胞、异形胞、厚壁孢子及末端细胞的特征,发现了我困淡水水体的2个新记录种:柔细束丝藻(Aphanizomenon gracile Lemmermann)和依沙束丝藻(A.issatschenkoi(Usacev)Progkina-Lavrenko),并对其形态特征进行了详细描述.     

氮磷对水华束丝藻生长及生理特性的影响

从滇池分离得到水华束丝藻藻株,以BG11为基础培养基,在(25±1)℃,光照强度20μE/m2.s,光/暗周期为16h:8h的培养条件下,水华束丝藻的生长周期约为28d,以光密度(OD665)为指标的生长曲线符合典型的"S"型;在实验浓度范围内,N、P的浓度变化均对水华束丝藻的生长产生影响,在一定范围内([NO3--N]:1.6—245.1 mg/L;[PO43--P]:0.3—1.4 mg/L),高浓度的N、P有利于水华束丝藻的生长,但浓度过高([NO3--N]>245.1 mg/L;[PO43--P]>6.9 mg/L)时,则对其生长产生抑制作用;N、P在缺乏和浓度很低时可对水华束丝藻光系统Ⅱ活性(Fv/Fm)产生显著影响(p<0.01);本实验结果还表明,N、P浓度的改变可影响水华束丝藻硝酸还原酶、酸性磷酸酶和碱性磷酸酶的活性;在低N、P浓度下,水华束丝藻的硝酸还原酶和酸性磷酸酶活性升高,显著高于正常BG11培养时的活性(p<0.05)。这一结果表明,在低N、P营养环境中,水华束丝藻可通过调节自身的酶系统来提高对营养的吸收和利用,从而满足自身生长和细胞增殖的需要。     

水华束丝藻对磷的生理响应研究

束丝藻(Aphanizomenon Morr. ex Born. et Flah.)是我国淡水水体常见的水华蓝藻之一, 由其引发的水华已产生了严重的环境及生态安全问题。然而, 目前对束丝藻的研究仍相对较少。为了揭示环境因子对束丝藻的影响, 研究从淡水水体限制因子?磷入手, 探讨其对束丝藻的生理生态效应, 研究了不同磷浓度(0.00、0.02、0.05、0.50、1.00 mg/L)对水华束丝藻的生长、光合作用及碱性磷酸酶变化的影响。结果表明: 水华束丝藻在磷浓度低于0.50 mg/L 条件下, 其比生长速率()、最大光合反应(Pm)、饱和光强(Ik)、PSⅡ光化学效率(Fv/Fm)和最大电子传递速率(ETRmax)均下降, 而暗呼吸(Rd)显著增加, 这表明培养基磷浓度低于0.50 mg/L 时,水华束丝藻产生磷营养胁迫, 导致其光合作用受到抑制, 呼吸作用增强, 进而抑制其生长。为了应对这种胁迫, 束丝藻显著增加了其碱性磷酸酶活性(APA), APA 的增加, 使得水华束丝藻能够分解有机形态磷物质转化为其可利用无机磷来缓解磷胁迫。当磷浓度高于0.50 mg/L 时, 水华束丝藻各种参数并没显著性差异, 表明磷浓度高于0.50 mg/L 能够保证水华束丝藻的正常生理特征。这些结果揭示了在低磷条件下, 水华束丝藻能通过调节光合作用和APA 等生理响应, 使其保持生存和竞争优势。       

水华束丝藻NH-5株产生麻痹性贝毒毒素几个相关问题的研究

近年来,有害赤潮在我国沿海养殖区发生越来越频繁,对水产养殖业造成的经济损失越来越严重,并且对人类的健康构成了威胁。引起了我国重视,并开始了研究1、2。有害赤潮所产生的毒素中,麻痹性贝毒毒素在世界范围内分布最广,危害最大,引起人们加倍重视3。由于麻痹性贝毒毒素在国际间的传送受到了严格限制,而我国处于研究起始阶段,缺乏标准毒素,缺乏易于进行培养的赤潮产毒藻株,给研究工作带来了一定困难。一种能产生麻痹性贝毒毒素的淡水蓝藻水华束丝藻NH-5株受到了注意。       

滇池束丝藻水华毒性生物检测

近年来,由于外源污染物大量入湖,致使滇池水体呈富营养状态,蓝藻水华频繁爆发。束丝藻属与微囊藻属随季节演替,成为滇池蓝藻水华的两大优势种群。束丝藻水华暴发期间,滇池放养的滤食性鱼类出现死亡,其原因可能是由于丝状藻体堵塞鱼鳃部而引起,但也不能排除束丝藻毒素的影响。有毒束丝藻水华对鱼类的危害主要表现在几个方面:鱼类受到有毒束丝藻细胞所分泌毒素,如四氢嘌呤碱等毒性毒害;与束丝藻共生细菌毒害;或束丝藻死亡后分解消耗水体中溶解氧造成水体缺氧等都是可以使鱼致死的原因。