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1.
2.
急性脑梗死约占全部脑卒中的70%,病死率和致残率高,且极易复发。但目前针对急性脑梗死在时间窗内溶栓、抗凝等治疗手段不能从根本上切实有效地修复受损脑组织,且伴有出血等风险。寻找脑梗死形成发展的原因并予以治疗迫在眉睫。酸中毒是引起缺血性脑损伤的重要机制。大量实验研究表明,酸中毒能加重神经元的缺血性损伤,且其梗死面积与酸中毒的程度直接相关。但缺血产生的酸中毒如何引起神经元损伤的确切机制尚不明确。最近研究发现酸中毒能激活一种在中枢及周围神经中广泛存在的膜通道,即酸敏感离子通道,它对Ca2+通透,能引起细胞内Ca2+超载,同时能激活胞内酶引起细胞内蛋白质、脂类及核酸的降解,加重缺血后脑损伤。本文就酸敏感离子通道1a与脑梗死做一综述。 相似文献
3.
4.
对蜚蠊单个机械感受器诱发反应峰电位的历程及幅度,使用系列分析、栅分析、时序分布、累加密度函数、栅—频分析、特征参数的伪三维隐线显示、峰电位幅度概率密度函数、峰电位间隔概率密度函数等分析方法,获得较多的神经信号间隔编码信息,以揭示刺激和反应之间的复杂关系。峰电位间隔和栅—频分析图由函数经曲线拟合后,分别求得描述其动态过程的时间常数τ_1,τ_2和τ_3,应用上述多种分析显示方法,使研究者更为直观地观察和定量描述刺激—反应间的动态关系。 相似文献
5.
7.
五种水蛭对不同P^H值的生物效应 总被引:1,自引:0,他引:1
本文论述了使用常规试验方法研究5种水蛭:宽身舌蛭(Glossiphonia lata)、八目石蛭(Erpobdella octoculata)、光润金线蛭(Whitmania laevis)、尖细金线蛭(Whitmania acranulata)和日本医蛭(Hirudo nipponia)对12个pH值的24—96小时急性生物效应。结果表明:稻田3个种(尖细金线蛭,光润金线蛭和日本医蛭)均较湖泊近岸2个种(八目石蛭和宽身舌蛭)对pH值的变化要敏感,其中尖细金线蛭最敏感(pH6.0—7.2),八目石蛭的忍耐限度最宽(pH4.0—10.5);当pH值在9.5时,稻田3种水蛭的死亡率在40%以上,其中日本医蛭高达70%;当pH值在3.0时,湖泊近岸2种在24小时内全部死亡,日本医蛭仅死亡10%。日本医蛭是华中农村地区一种主要吸血蛭类,生石灰是一种从稻田消灭蛭类的有效手段,然而水的pH值必须不低于8.6。 相似文献
8.
小鼠骨髓细胞经7d培养后进行细胞形态学观察,可见不同发育阶段的巨核细胞及不同大小的巨核细胞集落。通过计数每个集落中的细胞数,可确定相应祖细胞的有丝分裂能力。结果表明,具有不同有丝分裂能力的祖细胞的体外增殖动力学有所不同。祖细胞的数量与其有丝分裂次数呈负相关(r=-0.986)。进行0、1、2和3次有丝分裂的祖细胞的阿糖胞苷自杀率分别为48.9,58.7,48.0和41.2%;放射敏感性的D_O值(Gy)分别为1.71,1.24,1.03和0.77,D_O值的大小与有丝分裂次数呈负相关(r=-0.958)。经3Gy全身照射后CFU-Meg与CFU-GM的恢复动态过程具有不同特点。 相似文献
9.
大鼠上丘到外膝体P—物质投射的机能 总被引:2,自引:0,他引:2
已知大鼠外膝体内有中脑上丘来的含P-物质的神经末梢,其机能不明,在离体的大鼠外膝体脑片上用单电极电压箝位的方法研究了P-物质对外膝体神经元电压依赖性离子通道的作用。结果表明,P-物质可以使静息膜去极化,并降低膜电导。这提示P-物质抑制了线性钾漏电流。此外,P-物质还抑制去极化激活的慢失活的钾电流。低阈值钙电流和超极化激活的内向整流(H或Q)电流。P-物质还可能抑制早钾(A)电流。因此,P-物质在外 相似文献
10.
神经敏感性的降低是棉铃虫对拟除虫菊酯抗药性的重要机制 总被引:11,自引:3,他引:8
用扫描电子显微镜和光学显微镜的染色观察,研究了棉铃虫Helicoverpa armigeraHubner 3龄幼虫腹部神经一肌肉的分布,表明其腹纵肌细胞适合于作电生理细胞内记录。用电生理细胞内微电极记录法研究了棉铃虫三个品系:对照品系、功夫菊酯抗性品系(Cy-R,抗性指数13.4)和氰戊菊酯抗性品系(Fn-R,抗性指数37.9)的3龄幼虫神经一肌肉材料对相应杀虫剂的神经敏感性。结果表明:用10-6mol/L的功夫菊酯处理Cy-R,在30min内有40%的个体对药剂无反应,另外60%的个体产生反应所需的时间是对照品系的3.5倍。用10-6mol/L的氰戊菊酯处理Fn-R,在30min内有47%的个体对药剂无反应,另外53%的个体产生反应所需的时间是对照品系的4.2倍。这些结果说明神经敏感性降低是棉铃虫对拟除虫菊酯抗药性的重要机制。 相似文献