采后预处理控制甜橙褐斑病的效应

采后预处理使甜橙果皮含水量减少,改善理化性状,降低果实对低温的敏感性,从而控制了福斑病的发生,使发病率从61.7～66.0％降至4.7～6.7％。低温贮藏的呼吸强度和内源乙烯的生成也受到明显的抑制,但对果实的主要内含物和质量并无影响。控制褐斑病发生的适宜的预处理,是在10～15℃和85～90％相对湿度下处理7～10d,使果实重耗约2.5～4.0％。     

膜前助滤预处理对高藻水微滤膜污染的影响研究

研究采用添加硅藻土、植物棉、活性炭等3种不同预处理手段来过滤铜绿微囊藻,并考察未预处理及预处理后的藻液过滤过程中的过滤特性、有机物分布及膜污染特性。结果表明, 3种预处理手段对过滤通量均有所提高并减缓膜污染。其中,硅藻土预处理提高平均过滤通量达915%,明显优于其他助滤手段。活性炭预处理能够有效吸附芳香族蛋白质类荧光污染物,显著降低污染膜的不可逆化学污染阻力。通过OCT及SEM分析可知未预处理的高藻水直接过滤造成的膜污染最严重,饼层结构的粗糙度最低并且厚度也最小,而硅藻土通过优化饼层结构以达到缓解膜污染的效果。最后基于XDLVO理论结果也进一步证实硅藻土预处理手段对改善膜污染效果最好。研究结果对未来蓝藻水华膜处理技术的预处理手段研发具有指导意义。     

低温预处理过程中大麦花药内源激素的变化

很多文章曾报道低温预处理可以明显提高大麦花药反应频率。但对于低温预处理的机理,至今研究报道甚少。我们应用ＥＬＩＳＡ方法测定了大麦花药低温预处理过程中内源激素ＩＡＡ、ｉＰＡ和ＡＢＡ含量。根据实验结果,推测低温预处理改变了花药内源ＩＡＡ和ｉＰＡ含量,阻断了花粉原来的发育方向,使其由配子体的发育途径转向孢子体的发育途径。     

烟草花叶病毒及其核酸侵染烟草愈伤组织悬浮细胞的研究

比较了烟草的茎和叶片来源的愈伤组织对 TMV 侵染和繁殖的影响,发现 TMV 在单倍体植株茎的悬浮细胞中侵染和繁殖最好。TMV 在悬浮细胞中的繁殖曲线表明,接种后25℃保温6小时病毒滴度下降,24小时后对数增加,144—216小时病毒滴度达最高峰,其后病毒滴度下降。接种后经10℃低温预处理10小时、24小时和4天再转到25℃继续保温的细胞中,比接种后直接在25℃保温的大大增加了病毒复制的同步性,以低温处理10小时和24小时最佳。烟草悬浮细胞也适用于 TMV-RNA 接种。     

海藻预处理工艺研究

大型海藻是中含有大量的糖分,能被微生物利用进行发酵作用来生产乙醇。为了提高乙醇的产率,优化预处理方法是必要的。本课题主要通过物理研磨法、蒸煮法、酸解法和酶解法处理海藻以优化出糖类溶出量最大的预处理条件。物理研磨法条件为固液比1:20,温度28℃,处理2h;蒸煮法条件为固液比1:30,温度90℃,处理1.5h;酸解法条件为固液比1:30,温度为80℃,处理1h;酶解法条件为酸解液残渣在温度40℃下酶解3h。且酸解后进行酶解的处理方法是糖类溶出量最大的处理方法,条件为80℃的酸解残渣在纤维素酶的作用下40℃酶解3h。     

有机磷水解酶纳米胶囊的调控及其对酶活性和稳定性的影响

纳米胶囊化是提高有机磷水解酶(organic phosphorus hydrolase,OPH)稳定性,进而实现其实用化的最具前景的解决方案.纳米胶囊一方面能够有效保护有机磷水解酶免于失活,但另一方面胶囊的存在也会阻碍底物与酶活性中心的接近.因此,通过调节纳米胶囊的结构来调控有机磷水解酶纳米胶囊活性和稳定性是十分值得研...     

p38 MAPKα/β和ERK1/2在心肌缺氧预处理信号传递中的不同作用

建立培养乳鼠心肌细胞的缺氧／复氧(A／R)损伤模型和缺氧预处理(APC)模型,以细胞存活率、细胞内超氧化物趋化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性作为反映心肌细胞损伤的指标。采用细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1／2)抑制剂PD98059及丝裂素活化蛋白激酶p38α/β(p38α/β)阻滞剂SB203580干预模型,并以胶内原位磷酸化法测定ERK1／2和p38活性,借以探讨ERK1／2和p38α/β在缺氧预处理保护机制中的作用。结果表明：(1)在APC组,于预处理的缺氧时相给予PD98059,可以完全消除APC的延迟保护作用;在A／R组的缺氧时相加入PD98059对细胞损伤无影响;(2)在APC组的预处理缺氧时相给予p38α／β抑制剂SB203580并不能消除APC的保护作用,而在A／R组的持续缺氧时相给予SB203580则可显著减轻缺氧对细胞的损伤;(3)ERK1／2和p38总活性测定表明,缺氧可激活ERK1／2和p38,它们的活性在缺氧后4h时达到高峰,而经过APC处理后,两者活性高峰提前于缺氧后3h时出现,且峰值显著降低。上述结果提示,预处理过程中ERK1／2的激活可能是缺氧预处理延迟保护机制中细胞信号传递的重要环节,预处理阶段p38α/β的活化不参与APC诱导的延迟保护信号传递过程,p38的过度激活可能是缺氧／复氧损伤过程中的一个致损伤参与因素,而预处理抑制随后持续缺氧阶段p38的过度激活可能是其保护机制的一个环节。     

缺血预处理对缺血再灌注后兔脊髓磷酸腺苷代谢的影响

目的：研究缺血参处理对缺血再灌注后兔脊髓磷酸腺苷代谢的影响。方法：往置入腹主动脉的Swan-Ganz导管气囊内注气造成兔腰髓缺血模型。将实验兔分为假手术组、缺血组和预处理组。应用反相高效液相色谱方法（reverse phase HPLC),对缺血再灌注后不同时间点腰髓组织中磷酸腺苷（ATP、ADP、AMP）的含量进行检测。结果：和假手术组相比,缺血组兔再灌后各时间点腰髓组织ATP含量有明显下降（P＜0．01）。与缺血组相应时间点相比,预处理组兔再灌注后腰髓组织ATP含量明显提高（P＜0．01）。结论：缺血预处理显著提高缺血再灌注后兔脊髓组织ATP含量,这可能是缺血预处理对脊髓缺血再灌注损伤产生保护作用的机制之一。     

预处理保护作用的普遍性及其机理探讨

本工作分别在大鼠的多种器官上观察到缺血预处理（ＰＣ）对缺血／再灌注损伤的保护作用具有器官普遍性,其对血管床的保护是其器官保护的机制之一;在体外培养的乳鼠（兔）心肌细胞及大鼠（兔）胸主动脉血管平滑肌细胞等多种细胞等多种细胞上观察到蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）激活及ＰＫＣ介导的蛋白磷酸化增强是ＰＣ细胞保护的共有环节。碱性成纤维细胞生长因子可以模拟ＰＣ的细胞保护作用,提示药物预处理对于防治缺血有关的疾病可能上人