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目的:研究阿司匹林对吗啡引起的Wnt通路的上调的影响。方法:在大鼠海马神经元元细胞系HT22细胞上建立了慢性吗啡成瘾模型,然后运用免疫荧光技术和Western blot技术检测wnt通路中β-catenin蛋白的表达变化变化,同时应用报告基因技术检测Wnt通路下游转录因子的活性。结果:在慢性吗啡成瘾模型组,β-catenin蛋白的表达显著增加,而在接受了6 h的阿司匹林预处理的慢性吗啡成瘾模型组,β-catenin蛋白的表达受到了显著的抑制。结论:阿司匹林可抑制吗啡引起的Wnt/β-catenin通路水平的过表达。 相似文献
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基于潜意识理论的青少年网络成瘾研究 总被引:1,自引:0,他引:1
李春明 《现代生物医学进展》2007,7(10):1560-1562
本文综述了青少年网络成瘾的预防和戒除方法,坚持了"习惯说",保留了对"疾病说"的看法。基于潜意识理论,将网络成瘾视为心理亚健康状态,分析了青少年网络成瘾的发生机理、提出了其预防和戒除原则。青少年网络成瘾的成因是心理上的缺失感,与青少年自我防护意识差、自我控制能力小、心理弹性弱,以及潜意识具有反复影响才可改变的特点有关。戒除网络成瘾的原则是淡化评判试测的标准、分散注意力、培养成就感、增强自信心、坚持以心治心等。 相似文献
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目的:观察慢性吗啡处理及戒断后大鼠杏仁核中Parvalbumin(PV)的表达变化,为其功能的研究提供形态学依据。方法:将30只健康雄性SD大鼠随机分为吗啡依赖组和生理盐水对照组。吗啡依赖组大鼠腹膜腔注射吗啡,2次/d,起始剂量为5 mg/kg,逐日递增5mg,至第10d为50mg/kg;对照组注射同体积的生理盐水。于末次注射后动物分别存活3h、3 d和14d。用免疫组化方法和相对平均灰度值检测杏仁核内PV的表达。结果:在生理盐水处理组各存活时间点,杏仁核内PV的表达相同。和生理盐水对照组相比,3h时杏仁核内PV的表达明显增加(P<0.05)。第3d时,杏仁核内PV的表达减少,明显低于第3 h组(P<0.05)。至第14d时,PV的表达又开始增加,明显高于第3 d组(P<0.05)。结论:本结果提示慢性吗啡处理及戒断后杏仁核PV的表达具有时相特异性;这种变化在戒断早期可能主要与躯体依赖相关,而戒断晚期主要与精神依赖相关。 相似文献
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药物成瘾和抑郁症的共患率日益提高,已发展成为常见的精神共病状态,但这两种疾病之间的联系及潜在的机制仍不明确,开发针对药物成瘾共病抑郁症的有效治疗手段仍是一项重大挑战。大量的文献表明,药物成瘾和抑郁症存在着共同的发生脑区及分子机制。该文阐述了伏隔核、外侧缰核和中脑腹侧被盖区等脑区在这种共病中的重要性,还介绍了κ阿片受体、促肾上腺激素释放因子和脑源性神经营养因子等分子在这种共病中的作用及机制。这些发现为研究药物成瘾与抑郁症共病的机制提供了新的思路,并为药物成瘾共病抑郁症患者的治疗提供了新的靶点。 相似文献
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海洛因成瘾机制复杂多变,受遗传、环境、社会等多种因素影响,其中遗传因素是最重要的影响因素之一.随着遗传学研究方法的进展,人们发现除多巴胺能神经系统和单胺能神经系统相关基因外还有更多的基因多态性与海洛因成瘾易感性相关,本文就近年来新鉴定出的与海洛因成瘾相关的基因及其多态位点进行综述,以期为海洛因成瘾的机制研究以及成瘾标志... 相似文献
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网络成瘾作为一种行为成瘾,已成为严重影响人们心理健康的全球性问题.根据大脑发育的神经生物模型,揭示网络成瘾者奖赏和认知控制系统的神经机制是解决网络成瘾问题的关键,也是心理学研究的重大问题.行为研究探讨了网络成瘾具有高奖赏寻求和低认知控制特征;神经机制研究揭示了奖赏和认知控制系统的缺陷是网络成瘾行为的高风险因素;与药物成瘾的比较研究发现,网络成瘾有着独特的奖赏机制.这些研究深化了对网络成瘾心理和神经机制的理解,但仍存在网络成瘾筛查和入组标准不科学、分型笼统、因果研究匮乏、干预和治疗效果具有争议、研究范式存在漏洞等一些急需解决的问题. 相似文献
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长时间应用阿片类制剂如吗啡、海洛因等会诱发脑的适应性改变,从而出现药物成瘾或依赖。以往研究显示,阿片成瘾在许多方面与学习记忆过程类似,相关学者认为是学习的一种异化形式,而这一异化行为的形成是脑内某一记忆系统非适应性回归介导的。另一方面,长时间应用阿片本身也会导致学习记忆能力受损。 相似文献
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阿片肽研究的回顾与展望 总被引:17,自引:0,他引:17
阿片肽研究已有20多年历史,1962年中国学者提出脑内存在吗啡有效作用位点的创见。70年代期间,先后发现各类阿片受体以及脑啡肽、β-内啡肽和强啡肽等阿片肽。90年代初,各类阿片受体的基因 克隆成功,随后又发现了孤啡肽,当前阿片肽研究正在继续。阿片受体的基因剔除、计算机的模拟结构分析、阿片类物质的镇痛与成瘾机制、寻找新的阿片肽及受体的基因克隆等均在深入进行。 相似文献
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目的报道1例由慢性酒精成瘾诱发的假性库欣综合征,以扩展临床医师对酒精危害及其导致疾病谱的认识。方法对本院发现的1例假性库欣综合征病例的病因进行分析,其临床特点进行对比观察,国内外相关文献报道进行复习总结。结果患者入院后发现皮质醇增多,小剂量地塞米松抑制试验不被抑制,大剂量地塞米松抑制试验被抑制。垂体、肾上腺及其他部位都未发现占位性病变。戒酒后20d皮质醇水平恢复正常,规律随访半年,皮质醇水平及节律无明显异常。诊断为假性库欣综合征。文献复习结果筛选出65篇相关病例报道,对65篇文献报道的慢性酒精成瘾诱发的假性库欣综合征与库欣综合征临床症状和体征进行分析总结,结果只在肌肉萎缩及乏力和中心性肥胖等方面发现了微细差别。结论长期大量饮酒可通过多种机制诱发假性库欣综合征,与真性皮质醇增多症的鉴别比较困难,临床上需结合患者的临床表现、体格检查以及实验室检查结果与库欣综合征进行鉴别,其中重要的方法是通过观察检测戒酒后的一些生化学检查指标进行鉴别和确诊,以防造成误诊而致过度医疗。 相似文献