全文获取类型
收费全文 | 2348篇 |
免费 | 568篇 |
国内免费 | 410篇 |
出版年
2024年 | 46篇 |
2023年 | 121篇 |
2022年 | 158篇 |
2021年 | 159篇 |
2020年 | 156篇 |
2019年 | 139篇 |
2018年 | 96篇 |
2017年 | 105篇 |
2016年 | 119篇 |
2015年 | 121篇 |
2014年 | 197篇 |
2013年 | 114篇 |
2012年 | 165篇 |
2011年 | 189篇 |
2010年 | 139篇 |
2009年 | 124篇 |
2008年 | 175篇 |
2007年 | 117篇 |
2006年 | 104篇 |
2005年 | 137篇 |
2004年 | 75篇 |
2003年 | 63篇 |
2002年 | 56篇 |
2001年 | 43篇 |
2000年 | 47篇 |
1999年 | 35篇 |
1998年 | 31篇 |
1997年 | 34篇 |
1996年 | 40篇 |
1995年 | 30篇 |
1994年 | 26篇 |
1993年 | 22篇 |
1992年 | 26篇 |
1991年 | 19篇 |
1990年 | 28篇 |
1989年 | 22篇 |
1988年 | 13篇 |
1987年 | 11篇 |
1986年 | 8篇 |
1985年 | 3篇 |
1984年 | 5篇 |
1983年 | 3篇 |
1982年 | 2篇 |
1981年 | 1篇 |
1979年 | 1篇 |
1955年 | 1篇 |
排序方式: 共有3326条查询结果,搜索用时 187 毫秒
1.
2.
3.
大鼠缰核与下丘脑外侧区在调节心血管活动方面的机能联系 总被引:6,自引:0,他引:6
电刺激大鼠下丘脑外侧区(LH),动脉压明显升高,心率加快,在刺激电极同侧缰核(Hb)内微量注射盐酸利多卡因、电刺激LH引起的升压反应可被阻断38.9%,心率增快反应可被阻断44.4%,双侧Hb内微量注射盐酸利多卡因,电刺激LH引起的升压反应可被阻断40.7%,心率增快反应可被阻断41.2% ,单侧或双侧Hb内微量注射人工脑脊液均不能阻断电刺激LH引起的心血管反应。电刺激大鼠Hb,动脉压明显升高,心率无明显改变,在刺激电极同侧LH内微量注射盐酸利多卡因,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断63.2%,双侧LH内微量注射盐酸利多卡因,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断62.6%,单侧或双侧LH内微量注射人工脑脊液均不能阻断电刺激Hb引起的心血管反应。本实验提示Hb与LH在调节心血管活动方面有协同作用。 相似文献
4.
血管内皮舒张因子在氧自由基所致慢性缺氧大鼠肺内动脉收缩中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
以黄嘌岭(X)-黄嘌呤氧化酶(XO)系统产生氧自由基,应用微量生物测定法观察慢性缺氧(5000m,10d)对大鼠氧自由基所致肺内动脉收缩的影响及内皮舒张因子(EDRF)在其中的作用。慢性缺氧大鼠有内皮的肺内动脉环对氧自由基的收缩反应较正常环境中的对照动物明显增强,加入EDRF灭活剂还原型血红蛋白(RHb)后更加显著;而加入超氧化物歧化酶(铜锌SOD)后则减弱,甚至消除。反之,不论加入RHb或SOD对氧自由基所致去内皮肺内动脉环的收缩反应均无明显影响。上述结果表明慢性缺氧引起肺内动脉收缩增强与EDRF有密切关系:慢性缺氧可能使EDRF的作用减弱,肺内动脉对氧自由基的反应性增强。表示EDRF及其与氧自由基的关系在慢性缺氧性肺动脉高压的形成中可能具有十分重要的意义。 相似文献
5.
应用接触电极记录心脏单相动作电位(MAP)是80年代发展起来的新技术。MAP是心肌局部细胞群的电活动,它与单细胞跨膜动作电位(TAP)具有基本相同的形态、间期和复极化过程。自1985年开始,很多研究者将其用于在体心脏触发性活动的研究。触发性活动是近年来提出的心律失常发生机制的新概念,包括早期后去极化(EAD)、延时性 相似文献
6.
为考察Ca~( )在缺氧性肺动脉高压形成中的作用,我们观察了钙通道阻断剂异搏定对慢性连续性缺氧大鼠肺动脉压及左右心功能的影响。将动物置于模拟海拔5000m高原的低压舱内,腹腔注射异搏定,剂量为4mg/kg BW,每日两次。实验结果表明:异搏定可以减弱缺氧15天所引起的肺动脉压升高和右心功能加强的程度,对颈动脉压及左心功能无明显影响,提示Ca~( )的跨膜内流是构成缺氧性肺动脉高压形成的重要基础之一。我们还比较了异搏定对缺氧持续时间不同(15天、10天、5天)的大鼠肺循环的影响,并讨论了异搏定发生作用的机制。 相似文献
7.
用微电极细胞外记录的方法,观察内脏痛、躯体痛和触觉刺激对大鼠丘脑后核(PO)中770个神经元电活动的影响,其中305(38.3%)个对伤害性刺激起反应,103(13.4%)个对触觉刺激起反应。对伤害性刺激反应的神经元中多数对躯体痛和内脏痛刺激均起反应且反应形式相同,少数反应不同或相反,对触觉刺激反应的神经元中多数也对两种伤害性刺激均起反应,只对触觉刺激反应的神经元很少。 相似文献
8.
兔下丘脑室旁核刺激引起的肾交感神经传出活动的抑制 总被引:3,自引:2,他引:1
本实验用家兔,氯醛糖及尿酯混合静脉麻醉,制动,人工呼吸,颈部分离出三对神经——迷走、窦及主动脉神经,以备实验中切断。记录股动脉压、肾交感神经传出性放电活动(RSED)及其频率幅度直方图。借助脑立体定向仪刺激下丘脑室旁核,当刺激较强时,在交感神经放电短暂增加之后,可引起血压升高及RSED抑制。这一抑制过程可分为两个时相:血压不变期间的初期抑制时相及与血压升高同时并存的后期抑制时相。实验发现RSED总抑制时程及后期抑制时程均与血压变动具有正相关关系,而初期抑制时程与血压变动无相关关系。切断压力感受性神经前后,虽初期抑制时程的均值无显著差异,但在切断压力感受性神经后,总抑制时程及后期抑制时程的均值大大缩短。当用较弱刺激施于室旁核时,可不引起血压变化,但仍能引起RSED抑制。这个抑制亦可因切断压力感受神经而显著缩短。上述实验结果表明:(1) 在中枢内存在着一个室旁核-肾交感传出系统的抑制机制;(2) 初期抑制来源于中枢性抑制机制,而后期抑制时相主要来源于压力感受性反射,但亦有中枢抑制机制的参与;(3) RSED的中枢抑制可能并不是兴奋后压抑,而是自室旁核至脊髓交感节前神经元的主动性抑制。 相似文献
9.
中脑黑质和腹侧被盖区DA神经元自发放电活动的特点表现在:动作电位时程较宽(2~5ms),伴有上升相切迹;放电频率较慢(1~10spikes/s);有单放电(single firing)和爆发性放电(burst firing)两种型式,前者动作电位幅度无显著改变,后者动作电位幅度逐个减低,时程逐个加宽,并且动作电位间隔逐渐延长。DA受体激动剂或D_2亚型选择性激动剂抑制DA神经元放电活动,它能被DA受体拮抗剂所逆转。 相似文献
10.