大鼠电惊厥后c－fos在中枢神经系统中的表达

本实验应用Ｆｏｓ蛋白免疫组织化方法对大鼠电惊厥后不同时程中枢神经系统内的ｃ－ｆｏｓ表达进行了观察,结果表明;①ｃ－ｆｏｓ表达于电惊厥后３０ｍｉｎ开始,２ｈ达高峰,４ｈ后逐渐下降,１２ｈ基本恢复正常。②Ｆｏｓ阳性神经元呈对称性分布,分布于颞叶听皮质、梨状皮质、内嗅皮质、ｓｔｒ１８区、杏仁体、海马、齿状回、斜角带核、弓状核、下丘脑腹内侧核、．视前区、丘脑、上丘灰质、中央灰质和脑桥腹侧部等结构。③ｃ－ｆｏｓ在颞叶听皮质、梨状皮质和内嗅皮质最先表达,表达程度最强,恢复也最慢,提示这些结构可能是电惊厥发生的起源结构,并呈现皮层结构向皮层下结构播散的过程,主要播及边缘结构。     

新生期反复惊厥对认知和海马CaMKⅡ表达的远期影响及干预研究

新生期惊厥活动可造成严重的神经后遗症,如成年期大脑对惊厥的易感和易损性提高,严重者产生认知功能损害.对发育期惊厥性脑损伤远期预后的研究,尤其是分子机制及其干预的研究具有重要的临床意义.探讨了新生期大鼠单次长程或反复惊厥对学习、记忆能力和海马突触后致密物质钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的远期影响及运动训练的干预作用.生后6天(P6)的SD大鼠随机分成单次长程惊厥组(SS)、反复惊厥组(RS)和对照组,每组12只.3组大鼠分别于P27～P31、P58～P61、P80～P82采用Morris水迷宫检测学习、记忆功能.P51～P56对SS组和RS组进行踏转轮训练.最后脑组织切片观察CaMKⅡmRNA在海马的表达.结果显示,第一次Morris水迷宫测试RS组第1天～第4天潜伏期明显高于对照组,具有显著性差异(P＜0.05),第二次水迷宫RS组第1天～第2天的逃避潜伏期较对照组仍显著延长,具有显著性差异(P＜0.05),第三次测试各组之间差异无统计学意义.搜寻策略显示,在第一次Morris测试时RS组第3天～第4天边缘式搜寻比例明显高于对照组,具有显著性差异(P＜0.01),同时RS组第3天～第4天趋向式搜寻比例明显低于对照组,具有显著性差异(P＜0.01),而第二次和第三次水迷宫测试3组间趋向式和直线式搜寻策略无明显差异.在记忆实验中,原平台象限游泳距离与总距离的比值,RS组第三次较对照组显著降低,有统计学意义(P＜0.05);另外RS组1～3天趋向式搜寻比例均明显低于对照组,有显著性差异(P＜0.05).CaMKⅡ原位杂交显示,各组CaMKⅡmRNA在海马均有明显表达,但是在齿状回和门区RS组表达明显低于对照组,具有统计学意义(P＜0.01).研究表明,新生期反复长程惊厥能够对学习和记忆功能产生远期的损害,可能与海马记忆分子CaMKⅡ表达下调有关,而单次长程惊厥对学习记忆无明显影响.早期运动训练能够明显改善反复惊厥所致的学习能力损害,但对记忆能力效果仍较差.     

听原性惊厥易感大鼠下丘GluR2的表达及QR位点编辑水平

听原性惊厥易感大鼠是强直 -阵挛惊厥大发作的一种模型 .一般认为 ,下丘是听原性惊厥发作神经元网络的启动部位 .采用RT PCR、Western印迹、免疫组织化学等方法观察了听原性惊厥易感大鼠 (P77PMC)一次惊厥发作与惊厥点燃状态下AMPA受体亚基GluR2在下丘内表达的改变 ,并采用限制性酶切方法分析了GluR2Q R位点mRNA编辑水平的改变 .研究结果显示 ,一次惊厥发作后下丘内GluR2表达无明显改变 ,惊厥点燃后下丘内GluR2表达降低 ,一次惊厥发作及惊厥点燃状态下GluR2Q R位点处于编辑成熟状态 .提示 ,GluR2表达降低参与了点燃状态下的惊厥发作 ,在听原性惊厥易感大鼠惊厥发作机制中不涉及下丘内GluR2Q R位点编辑水平改变 .     

发育中星形胶质细胞兴奋在惊厥中的作用

惊厥是神经系统最常见的症状之一,发育中脑惊厥可以影响远期惊厥易感性、学习和记忆等功能。星形胶质细胞兴奋是近来才发现的新特性,此种特性参与了惊厥性脑损伤这一复杂病理过程。对于发育中星形胶质细胞兴奋在惊厥性脑损伤中作用的研究,可以阐明星形胶质细胞兴奋与神经元在惊厥中的相互关系,并了解它们在发育中兴奋毒性损伤中的作用及其量效关系,这些研究结果将有可能对抗惊厥的治疗提供新的靶点,对于进一步了解发育中惊厥性损伤远期预后的发生机制具有重要意义,可以为早期干预提供理论依据。     

钙与人体机能

概述了钙在机体中的作用、钙的调节和影响钙吸收、排泄、储留的因素。指出了不同年龄的人对钙的需要量、食物的含钙量。还分析了钙摄入不足、摄入过多和钙代谢障碍所致的疾病。     

培菲康治疗婴幼儿轮状病毒肠炎伴良性惊厥20例疗效分析

目的探讨婴幼儿轮状病毒肠炎伴良性惊厥的临床特点、微生态治疗及预后。方法选取2010年1月至2014年12月温州市中西医结合医院暨温州市儿童医院收治的20例轮状病毒肠炎伴良性惊厥并采取培菲康治疗的患儿,对其一般情况、临床表现、辅助检查、治疗效果等做回顾性分析并进行随访研究。结果 20例轮状病毒肠炎伴良性惊厥患儿中男6例,女14例,平均年龄(14±6)个月,首次惊厥多发于轮状病毒肠炎后3d内,发作类型多为强直阵挛性发作,经微生态治疗后所有患儿均已痊愈。随访表明大部分患儿生长发育良好,仅1例患儿惊厥再发作。结论培菲康治疗婴幼儿轮状病毒肠炎伴良性惊厥疗效满意,预后良好。     

HSV转基因表达IL-1ra抑制P77PMC大鼠的惊厥发作

利用PCR基因克隆及基因转染技术 ,构建含人IL 1ra(IL 1receptorantago nist,IL 1ra)cDNA的质粒型单纯疱疹病毒 (herpessimplexvirus ,HSV)载体 ,再由HSV 1tsK株包装成假病毒颗粒 ,然后注入P77PMC听源性惊厥易感大鼠侧脑室 ,观察LacZ基因和IL 1ra在脑内的表达情况及对P77PMC大鼠惊厥程度的影响 .结果表明 :( 1 )LacZ在脑内神经和非神经细胞可持续表达 8周以上 ;( 2 )侧脑室注射pHSV IL 1ra假病毒可明显抑制P77PMC大鼠的惊厥发作 .原位杂交和免疫荧光染色发现脑膜和脉络丛上皮细胞及某些神经细胞有IL 1ramRNA和蛋白的表达 .结果表明HSV载体可有效地将IL 1ra基因转入脑内 ,并能明显抑制P77PMC听源性惊厥易感大鼠的惊厥发作 .     

门诊高热惊厥患儿的抢救配合

高热惊厥是小儿惊厥常见诱因,也是小儿常见急症之一,多发生于平素体质健康的小儿[1].由于患儿就诊时病情较为急重,如不及时正确有效地救治,可造成脑细胞损害,重者可导致死亡.2008年1月～ 2010年12月,我院儿科门诊对23例高热惊厥患儿,经及时判断,并在最短的时间内,以最佳的急救技能抢救患儿生命,均抢救成功,现报告如下.     

小儿热性惊厥的中医急救与护理干预措施

目的探讨小儿热性惊厥(FC)中医急救与护理干预的方法。方法将我院收治的143例FC患儿依据急救护理方式差异分为对照组和观察组,对照组70例给予常规急救护理,观察组73例在对照组基础上加用中医急救与护理干预,观察比较两组效果。结果观察组抽搐至停止的间隔时间、抽搐至恢复意识的间隔时间及住院时间均较对照组短(P0.05);并发症发生率,观察组为1.37%,明显低于对照组的11.43%(P0.05)。结论对FC患儿行针刺、穴位按摩、刮痧等中医急救措施,并加强综合护理干预,可有效提高急救效果,降低并发症,提高患儿生活质量,值得临床推广应用。