全文获取类型
收费全文 | 356篇 |
免费 | 77篇 |
国内免费 | 48篇 |
专业分类
481篇 |
出版年
2024年 | 3篇 |
2023年 | 14篇 |
2022年 | 11篇 |
2021年 | 24篇 |
2020年 | 16篇 |
2019年 | 18篇 |
2018年 | 11篇 |
2017年 | 10篇 |
2016年 | 25篇 |
2015年 | 20篇 |
2014年 | 39篇 |
2013年 | 29篇 |
2012年 | 28篇 |
2011年 | 14篇 |
2010年 | 11篇 |
2009年 | 21篇 |
2008年 | 12篇 |
2007年 | 14篇 |
2006年 | 10篇 |
2005年 | 11篇 |
2004年 | 15篇 |
2003年 | 14篇 |
2002年 | 15篇 |
2001年 | 14篇 |
2000年 | 12篇 |
1999年 | 7篇 |
1998年 | 5篇 |
1997年 | 9篇 |
1996年 | 9篇 |
1995年 | 4篇 |
1994年 | 11篇 |
1993年 | 5篇 |
1992年 | 3篇 |
1991年 | 2篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 4篇 |
1986年 | 2篇 |
1985年 | 6篇 |
1984年 | 1篇 |
排序方式: 共有481条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
结核菌L型与恶性淋巴瘤关系的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
对53例恶性淋巴瘤,做细菌L型检测,肿瘤间质内细菌L型感染率为54.72%,抗酸染色阳性率50.94%。结核菌抗体检测阳性率54.72%。提示细菌L型感染与肿瘤的关系密切。 相似文献
2.
人的恶性高热和猪的应激综合征 总被引:2,自引:0,他引:2
人的恶性高热和猪的应激综合征是临床症状极其相似、遗传方式不同的两种代谢障碍性疾病,它们直接威胁着人类的生命安全和畜牧业生产。随着医学和基因工程技术的发展,有关专家对这两种病的认识在90年代初取得了突破性进展。本文在回溯这两种疾病的历史背景的基础上,将... 相似文献
3.
4.
聂世芳 《中国生物工程杂志》1984,4(2):91-91
斯坦福大学医学中心的R.Levy对癌的研究也许会在两年之内提供商业机会。对Levy的结果虽须谨慎,但他在用单克隆抗体治疗若干淋巴瘤和白血病方面已取得了相当的成功。这种方法是对生产只能治疗单克隆抗体的杂交瘤的发展,但这需要6个月时间且每个病人要花约5万美元。 相似文献
5.
郑春福 《国外医学:分子生物学分册》2000,22(5):308-311
近几年来疟疾变异的进展主要在于变异抗原基因的转录和转换以及主要变异抗原区的功能性表达。而且,随着疟疾基因组计划的进展,已发现新的变异基因家族。 相似文献
6.
高度恶性肿瘤如肝癌或恶性黑色素瘤病人即使手术治疗,仍然有相当多的病人预后不好,或发生转移。本文研究了自行合成的4-氨基苯酚维甲酰胺(4-HPR),一种维甲酸的衍生物,通过观察对肝癌细胞和恶性黑色素瘤细胞的作用,发现该衍生物具有较强的抑制肝癌细胞迁移能力,7721-k3肝癌细胞的迁移细胞数从对照组的201(27.2,经过6h的作用后即下降到58±5.03(p<0.05,n=4);黑色素瘤细胞则从302±30.1下降到254±25.04(p<0.05,n=4);侵润能力也显著下降,7721-k3细胞穿过人工模拟基底膜的细胞数从对照组的27±13.1下降到11.2±3.3,黑色素瘤细胞则从67.5±10.1下降到24.3±3.2(p<0.05,n=3)。而且发现3μmol/L 4-HPR作用B16黑色素瘤细胞48h可诱导37.11±0.94%细胞的调亡,与相同微克分子浓度的维甲酸相比,具有显著性差别(p<0.05)。但是不能显著诱导7721-k3细胞凋亡。4-HPR诱导B16黑色素瘤细胞凋亡的作用机制尚不清楚,我们利用与肿瘤恶性程度密切有关的乳糖基神经酰胺磺酰基转移酶(CST)基因,转染B16细胞使之高表达以后,可以部分抑制这些细胞对4-HPR诱导凋亡的敏感性,但是不能完全抑制。4-HPR是目前已知毒副作用最小的维生素A类化合物,有可能成为恶性黑色素瘤或肝癌治疗的一个有效的药物。 相似文献
7.
为探明人乳头状瘤病毒(HPV)和促癌剂对食管上皮致癌作用,人胚食管上皮细胞转染HPV协同60钴(60Co)放射观察其恶性转化.用HPV18E6E7AAV转染的人胚食管上皮(SHEE),培养至13代,分为4组,实验组分别用60Co2、4、8Gy照射,每周1次共4周;SHEE未经照射为对照组.细胞形态用相差显微镜观察;细胞DNA合成和定量用3H-TdR掺入和用流式细胞仪分析;染色体众数用常规方法分析;致瘤性用软琼脂培养和裸小鼠接种;HPVDNA用PCR检测.经60Co照射后细胞呈凋亡和坏死(危象期).8周后SHEE 4Gy组细胞增殖,增殖指数(34%)和3H-TdR摄入增高,软琼脂培养和裸鼠接种出现致瘤性.对照组SHEE组细胞增殖指数24%,伴有少数3H-TdR掺入,裸鼠未成瘤.染色体众数:对照组,58~62;4Gy组,63~65;两组HPV18E6E7 PCR呈阳性条带.此结果表明,用HPV18E6E7协同60Coγ射线可以使人胚食管上皮恶性转化,60Co γ射线有加速食管上皮细胞恶性转化作用. 相似文献
8.
辐射诱导小鼠淋巴瘤细胞凋亡涉及NADPH氧化酶的活性 总被引:1,自引:0,他引:1
用60Coγ射线对小鼠淋巴瘤细胞3SB(p53 / )和1B1C4(p53-/-)进行照射处理。观察了辐射后细胞形态学变化,结果发现,3SB对γ射线诱导的凋亡非常敏感,而1B1C4细胞对辐射具有抗性。DNA片断化试验和藻红B染色试验的结果也证实这一点。进一步分析了凋亡信号途径上的caspase-3和p53。在3SB细胞中,检测到激活的caspase-3并发现p53的表达随辐射剂量的增加而增高。比较了两种细胞中caspase-3mRNA的表达,但未见差异。对两种细胞中的NADPH氧化酶活性的测定结果表明,凋亡的3SB细胞中的NADPH氧化酶活性增高。因此,在电离辐射诱导细胞凋亡的过程中,NADPH氧化酶参与了上游信号的转导。 相似文献
9.
CD40配体(CD40L)是TNF超家族成员,表达于人活化的CD4^+T细胞表面,与存在于B细胞、抗原递呈细胞表面的相就受体CD40分子相互作用,促发并调节机体的体液免疫和细胞免疫应答。用PCR法从CD40L全长cDNA质粒中扩增CD40L胞外段编码cDNA,即可溶性CD40L(sCD40L)编码cDNA,并克隆入pSK质粒;cDNA序列经测序证实后与pPICZαA质粒重组构建成pPICZαA-s 相似文献
10.
红托竹荪多糖诱导肿瘤细胞凋亡的作用初探 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨红托竹荪多糖对小鼠腹水瘤S180细胞凋亡的作用。分别使用不同浓度的红托竹荪多糖处理S180细胞24h,Western blot法检测Bcl-xl、Bax、caspase-9和Caspase-3等蛋白表达,使用流式细胞仪检测细胞凋亡。Western blot 法检测结果显示Bcl-xl表达量随竹荪多糖剂量增加而降低,Bax表达量则相反,每组Bax/Bcl-xl的比值增加,Caspase-9、Caspase-3表达量增加;流式细胞仪检测结果显示:0、25、50和100mg/L组细胞凋亡率分别为5.12%±0.11%、9.61%±0.61%、16.39%±0.19%和17.05%±0.13%,与对照组相比细胞凋亡率增高,差异具有统计学意义(P<0.05),推断红托竹荪多糖具有诱导S180细胞凋亡的功能。 相似文献