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1.
2.
吞噬和细胞活力蛋白1(engulfment and cell motility protein 1,ELMO1)可以促进多种癌细胞的侵袭和转移,但ELMO1的表达是否受miRNA的调控鲜有研究。本研究旨在探讨miR-145与ELMO1表达的相关性,以及miR-145通过结合ELMO1的mRNA对乳腺癌侵袭的影响。通过TargetScan (http://www.targetscan.org/)靶基因预测软件预测与ELMO1的3′UTR结合的miR-145。荧光素酶结果证实两者互补结合。Transwell侵袭结果显示,miR-145组和siELMO1+miR-145组MDA-231乳腺癌细胞穿膜数较对照组分别降低40%(P<0.05)和79%(P<0.05)。siELMO1+miR-145组和siELMO1组细胞穿膜数则无显著差异(P>0.05)。结果提示,miR-145通过与ELMO1的mRNA结合抑制细胞侵袭。qRT-PCR显示,低侵袭的MCF-7乳腺癌细胞miR-145的表达量较高侵袭的MDA-435细胞高80%(P<0.05),较MDA-231乳腺癌细胞高75%(P<0.05),即miR-145与癌细胞侵袭能力呈负相关。Western印迹结果表明,miR-145组ELMO1表达量低于阴性对照组,miR-145 抑制组ELMO1表达量高于抑制剂NC组(P<0.05),证明miR-145抑制ELMO1的表达。qRT-PCR显示,过表达miR-145后ELMO1 mRNA含量与对照组无显著差异(P>0.05)。结果提示,miR-145对ELMO1的调控作用通过抑制其翻译实现。F-肌动蛋白聚合实验表明,miR-145组和阴性对照组于20 s和60 s时F-肌动蛋白聚合结果存在明显区别(P<0.05)。Western 印迹结果表明,miR-145组活化的Rac1表达量较阴性对照组降低60%(P<0.05),抑制剂NC组活化的Rac1较miR-145 抑制组降低55%(P<0.05);miR-145组磷酸化的整合素β1较对照组于15 min时降低42%(P<0.05),于30 min时降低31%(P<0.05)。由此得出的miR-145过表达显著促进乳腺癌细胞F-肌动蛋白聚合、Rac1活化和整合素β1磷酸化结论。综上所述,miR-145通过靶向ELMO1的 mRNA抑制ELMO1翻译,从而抑制乳腺癌的侵袭。 相似文献
3.
各种生物中广泛存在核糖核酸酶(RNase).自1939年Kunitz.首次得到结晶的牛胰脏RNase以来,生物化学家开始对动物胰脏RNase进行多方面的研究.首先是因为胰脏RNase是研究RNA结构的一种重要工具酶.其次,比较胰脏RNase分子中氨基酸的异同和性质,也是深入了解蛋白质结构与功能关系的重要手段,另外,研究进化地位不同的动物 相似文献
4.
小鼠精母细胞联会复合体RNA组分的电镜研究 总被引:1,自引:1,他引:0
本文运用常规染色和Bernhard染色方法对切片标本中小鼠粗线期精母细胞联会复合体(SC)的超微结构和电镜细胞化学特点进行了研究。经常规染色后,可见SC由侧生组分(LE)、中央组分(CE)和L-C纤维组成;SC宽约210nm,LE宽约60nm,中央间隔区宽约90nm。在Bernhard染色标本中,SC的LE、CE和L-C纤维着色较深,说明其中含有RNA;SC各结构组分的宽度和形态特点与常规染色标本中的基本一致。本文讨论了SC中存在有RNA等问题。 相似文献
5.
6.
7.
表观遗传因素是生物学和病理机制的关键调节因子,它们可以与不同的分子通路相互作用。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)作为表观遗传因子通过靶向调控微小RNA(microRNA,miRNA)及相关信号通路,在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中发挥促癌或抑癌作用。因此,根据特定的lncRNA/miRNA相互作用,明确lncRNA-miRNA轴对于CRC的诊断、预后及精准靶向策略具有重要价值。本文就lnc RNA-mi RNA轴在CRC增殖、迁移、侵袭和治疗抗性中的作用及机制进行总结与讨论。 相似文献
8.
栝楼核糖核酸酶(RNase TCS)对U碱基具有高度的专一性,在无脲、pH3.5、50℃时,它几乎都在-NP ↓ U-处裂解RNA.它与RNase T1,U2和有限的碱水解一起,可用于直接的酶法RNA序列分析. 相似文献
9.
10.
本实验用抗绿脓杆菌i-RNA致敏小鼠,用栈联免疫吸附试验直接检测鼠体内绿脓杆菌特异性抗体的产生,并通过电镜技术观察补体参与下的溶菌杀菌现象来间接反映体内是否有特异性抗体的产生。结果证实i-RNA没有传递特异性体液免疫活性的能力。提示抗菌i-RNA有佐剂活性,可以增强机体的体液免疫功能和细菌免疫功能。 相似文献