全文获取类型
收费全文 | 356篇 |
免费 | 115篇 |
国内免费 | 11篇 |
专业分类
482篇 |
出版年
2024年 | 11篇 |
2023年 | 15篇 |
2022年 | 28篇 |
2021年 | 33篇 |
2020年 | 26篇 |
2019年 | 29篇 |
2018年 | 15篇 |
2017年 | 18篇 |
2016年 | 14篇 |
2015年 | 12篇 |
2014年 | 23篇 |
2013年 | 20篇 |
2012年 | 13篇 |
2011年 | 24篇 |
2010年 | 18篇 |
2009年 | 12篇 |
2008年 | 13篇 |
2007年 | 5篇 |
2006年 | 9篇 |
2005年 | 11篇 |
2004年 | 10篇 |
2003年 | 12篇 |
2002年 | 9篇 |
2001年 | 7篇 |
2000年 | 6篇 |
1999年 | 6篇 |
1998年 | 8篇 |
1997年 | 4篇 |
1996年 | 8篇 |
1995年 | 10篇 |
1994年 | 5篇 |
1993年 | 4篇 |
1992年 | 5篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 7篇 |
1989年 | 3篇 |
1988年 | 6篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 5篇 |
1985年 | 4篇 |
1984年 | 8篇 |
1983年 | 4篇 |
排序方式: 共有482条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
用β-内啡肽放射免疫分析法测定10例无疼痛主诉的患者电针前后侧脑室脑脊液中B-内啡肽样免疫活性物质(B-EPIS)的含量,其中6例用弹簧棒测定了痛阈和耐痛阈。结果表明,每 ml 脑脊液中β-EPIS 的含量比针前增加126.7 fmol/ml(P<0.02),病人的痛阈比针前升高29.5%,耐痛阈升高28.1%(P<0.05)。β-EPIS 含量的增加量与痛阈、耐痛阈的升高值呈直线相关,r_1=0.776,r_2=0.741(P<0.05)。表明电针能促使脑内释放β-内啡肽,释放增加的β-内啡肽参与镇痛作用,这可能是电针镇痛机制的重要环节之一。 相似文献
2.
3.
本实验观察了视前区(POA)内微量注入阿片样物质对丘脑束旁核(Pf)痛反应神经元电活动影响。结果如下:(1)POA 内微量注射高浓度吗啡(10μg/μl)能显著抑制 Pf 内大部分(20/26)痛兴奋神经元(PEN)的痛诱发放电,其中3个神经元注药后对伤害性刺激转变成抑制反应;POA 内微量注射低浓度吗啡(1μg/μl)也显著抑制 Pf 内大部分(19/23)PEN 的痛诱发放电。(2) POA 内微量注射两种浓度的吗啡,均使大多数痛抑制神经元(PIN,共27/33)的完全抑制时程缩短。上述结果提示,POA 内阿片样物质对 Pf 内痛反应神经元的电活动可能具有抑制作用。 相似文献
4.
福尔马林致痛提高大鼠中枢μ阿片受体密度及电针的加强作用 总被引:7,自引:0,他引:7
用放射自显影方法观察到;(1)大鼠脚掌注射福尔马林后,某些与镇痛有关的脑区如尾核头部、伏隔核、杏仁核、中央灰质、脚间核、中缝大核、脊髓背角等结构中μ阿片受体密度明显增加(P<0.05,P<0.01);(2)给予电针抑制痛反应的大鼠,在其大部分上述结构及扣带回、隔区、视前内侧区、内膝体、上丘、中缝背核及中央上核受体密度明显增加;与福尔马林注射组相比,脚间核、中央灰质尾端腹外侧区、腰膨大背角的受体密度进一步增加。从而在受体水平支持伤害性刺激可以激活体内内阿片肽能活动,而电针可以加强这一活动的设想。 相似文献
5.
6.
反复电针对慢性痛的累加治疗作用及其机制研究 总被引:22,自引:0,他引:22
本研究从基础和临床两方面观察了反复电针对慢性痛的累加治疗作用,并结合疼痛患者及慢性痛动物模型中几种神经肽的放射免疫测定及相应受体拮抗剂的药理学研究结果,探讨了产生累加效应的可能机制。结果表明,在临床脊髓损伤性痉挛患者,100Hz穴位体表电刺激有效地缓解痉挛并有累加效应;在临床慢性痛患者,2/15Hz变频TENS刺激有效地治疗疼痛并具有累加效应。在关节炎模型大鼠,电针刺激能产生明显的镇痛并具有累加效 相似文献
7.
复方克痛宁临床应用镇痛效果 总被引:3,自引:0,他引:3
应用复方克痛宁注射液,治疗各种痛证82例,显效50%,有效43.9%,总有效率93.9%。其中大多数病例都是经用其它药或疗法无效或效差而用本药获效的。对关节痛、神经血管性头痛等顽固性疼痛显著独特。用药次数最少1次,最多35例,仅极个别有轻微短暂口干、头晕副作用,各项常规化验检查均无异常,效果显著高于克痛宁或盐酸平痛新单用。临床应用的结果与动物试验观察到的协同增效结果一致。 相似文献
8.
用浅麻醉的Wistar大鼠40只,以辐射热照尾作为伤害性刺激,经玻璃微电极引导尾核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的放电,同时测量甩尾反射潜伏期(TFL)作为甩尾痛阈的指标。结果表明:(1)自然状态下辐射热照尾引起尾核中PEN放电频率增加和PIN放电频率减少与甩尾反射(TF)相伴行。放电变化发生在TF之前,结束在TF之后,PEN和PIN放电变化与TFL呈高度正相关。(2)辐射热照尾同时引起一侧尾核PEN放电频率增加和另一侧PIN放电频率减少,二者协同活动,并发生在TF之前,结束在TF之后。(3)侧脑室注射55μg/10μl吗啡呈镇痛作用时,尾核PEN放电频率减少和PIN放电频率增加,放电变化仍发生在TF之前,结束在TF之后。结果提示,尾核中PEN、PIN放电和TF是中枢不同水平同时对痛觉调制所产生的结果。 相似文献
9.
10.
损毁和刺激垂体对大鼠痛阈的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
采用局限性损毁和刺激垂体的方法,以行为测痛为指标,观察大鼠垂体在痛觉调节中的作用以及地塞米松(Dex)对其影响。实验结果显示,损毁垂体中间叶(IL)及邻近的前叶(AL),大鼠痛阈明显低于手术前的痛阈(P<0.01)。电刺激垂体的上述同样部位,大鼠痛阈明显高于手术基础值及自身假刺激值(P<0.001)。经Dex处理的动物,电刺激垂体不再引起痛阈升高。结果表明,大鼠垂体IL及靠近AL与痛调节有关,这种 相似文献