对氟苯丙氨酸对体外培养恶性疟原虫蛋白质及核酸合成的抑制作用

氟苯丙氡酸常被认为是苯丙氨浚的拮抗剂,它对体外培养恶性疟原虫生长具有抑制作用,1×10~(-3)M可抑制虫裂殖体形成。用同步生长的培养疟原虫进行观察表明,2×10~(-3)M浓度下已可使疟原虫环状体难以发育成滋养体并开始死亡。2×10~(-3)M浓度下疟原虫蛋白质合成仍然进行,只是因为虫发育延缓而推迟,而虫丝核酸代谢却明显受到抑制。     

鸡疟原虫孢子体超微结构的观察

埃及伊蚊感染鸡疟原虫（Plasmodium gallinaceum）18天后解剖,电镜下观察唾液腺内孢子体的形态。孢子体长7μm、宽0.8μm;复合膜由一层外膜、二层内膜及膜下微管组成。发达的膜下微管与孢子体重要的运动功能有关。细胞核约位于正中。胞质较均一,有时有空泡存在,胞质中有散在核糖体,未观察到内质网。孢子体有胞口。发达的棒状体及众多的微线体,可能与孢子体需侵入媒介唾液腺细胞、尔后再侵入鸟类宿主中胚层细胞有关。因而,任何作用于棒状体、微线体并导致其结构及功能变化的药物,都将影响甚至阻断孢子体对宿主细胞的入侵,这就为疟疾的药物预防提供重要理论依据。     

猪尾猴疟原虫（P.inui）广西株配子体感染性变化规律的实验研究

用P.inui广西株经蚊传和血传接种4只猴子,让大劣按蚊每6小时吸血感染1次,连续数周,以蚊胃感染情况判断配子体的感染性。结果发现:本虫株配子体发育成熟的需72n+K小时;配子体生理寿命约12小时;配子体的感染性具有每隔2天,在后半夜出现高峰的周期性变化;血中大环状体百分比高峰与蚊媒感染高峰一致。     

食蟹猴疟原虫休眠子与复发的实验报告

为了探讨疟疾复发机理,以食蟹猴疟原虫—斯氏按蚊—恒河猴系列为模型,采取阳性蚊叮咬同时加子孢子接种的方式感染3只猴;感染后均查见休眠子;用氯化喹啉肃清初发的血内期原虫后,分别于60,75,101天出现原虫复发。表明休眠子是复发之源。     

蝮蛇毒对伯氏鼠疟原虫的抑制观察

蝮蛇毒对伯氏鼠疟原虫的抑制观察李凤文,石维志,王槐芳,林珍广西区寄生虫病防治研究所５３００２１汤圣希广西医科大学蛇毒研究所５３００２１近十多年来,国内外学者对蛇毒进行了广泛地研究,并在临床上用蝮蛇毒制剂治疗脑血栓、心肌梗塞以及牛皮癣等二十余种病症［１...     

间日疟原虫卵囊内成孢子细胞与子孢子形成的超微结构观察

应用透射电镜观察间日疟原虫在大劣按蚊体内发育的卵囊内成孢子细胞及子孢子形成过程形态变化。疟原虫采自带有配子体的间日疟自愿者。蚊虫在感染后8天作解剖。本研究观察结果与前人所描述的柏氏疟原虫和鸣疟原虫的成孢子细胞与子孢子形成过程相似,即成孢子细胞形成开始于卵囊被膜下的周围出现液泡,而随着膜下液泡增大,逐渐向胞质延伸并联接成裂缝,使胞质再分裂而形成。子孢子周围的膜下微管分布不对称,其数目和排列型式,多数为:7+4、7+5、8+4和8+5,少数为10+1,与前人报告不同(10+1)。     

恶性疟原虫重组pfs230蛋白在不同表达系统中表达的研究进展

恶性疟原虫pfs230蛋白是恶性疟疾传播阻断疫苗主要的抗原之一,可影响雌雄配子的受精过程,这种疫苗对阻断恶性疟疾的传播至关重要。鉴于pfs230蛋白分子较大,以及独特的富含半胱氨酸的结构特征,体内表达有活性的全长重组pfs230蛋白存在困难。现就pfs230蛋白的生物学特征和恶性疟疾传播阻断型疫苗的活性评价方法,用大肠埃希菌、小麦胚芽无细胞系统、毕赤酵母和昆虫细胞中表达pfs230蛋白的进展,以及在不同表达系统中优化恶性疟疾pfs230蛋白表达的策略作一概述。     

Tim-1分子在约氏疟原虫感染模型中的表达分析

Tim-1分子表达在T细胞和调节性B细胞表面,具有促进Th2应答的作用。为探讨Tim-1分子在抗疟疾免疫应答中的作用,利用致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii)感染鼠疟模型研究了Tim-1分子表达与小鼠感染结局和免疫应答模式的关系。结果显示,BALB/c小鼠对P.yoelii易感,在感染后6～7 d全部死亡,感染后第3、5天脾内细胞因子IFN-γmRNA水平明显低于对P.yoelii抵抗的DBA2小鼠,而脾IL-10 mRNA水平显著高于DBA2小鼠。BALB/c小鼠脾内Tim-1+T、B细胞百分比在感染后第3、5天显著升高,而DBA2小鼠感染前后脾内Tim-1+T、B细胞百分比没有显著变化。结果提示,Tim-1分子参与抗P.yoelii免疫应答的调节,可能与易感鼠产生高水平Th2型细胞因子有关。     

长效和短效NO发生剂体内干预疟原虫红内期重要侵袭分子转录水平的观察

为探讨NO对疟原虫红内期侵袭相关分子MSP-1、AMA-1和RhopH complex转录水平的影响。通过雌性BALB／c小鼠腹腔感染1×10^6致死型约氏疟原虫P．yoelii 17XL,体内给予NO长效（NOC18）和短效（NOC5）发生剂进行干预后,纯化疟原虫成熟裂殖体,提取总RNA,通过Real—time PCR相对定量方法检测MSP-1、AMA—1和RhopH complex的转录水平。结果显示和正常感染组相比,NOC5处理后疟原虫侵入的关键分子MSP—1、AMA-1和RhopH complex的转录水平明显下降;而NOC18处理则未见这一现象。本研究结果提示NO抑制疟原虫侵袭关键分子的转录水平,进而可能下调疟原虫相应蛋白的表达,从而影响疟原虫的侵入过程。     

《自然-医学》：用小鼠模拟疟疾重复感染

疟原虫是导致疟疾的寄生虫。研究人员在5月在线出版的《自然-医学》期刊上报告。原有的疟疾能预防由另一种疟原虫所引发的再次感染,新发现可应用于疟疾流行地区治贫血的铁补充治疗。