辐射增敏剂甲硝唑氨酸对坪期V_(79)细胞DNase活力的影响

研究了辐射增敏剂甲硝唑氨酸(CM)对受照前后坪期V_(79)细胞DNase活力的影响。结果表明CM在一定浓度范围内(1—10mmol/L)对DNase的激活作用有浓度依赖关系。细胞经6—12Gyγ线照后DNase活力亦增高,若照射合并CM处理后,则对DNase激活有相加作用。还就DNase活力升高与DNA链断裂间的可能关系进行了讨论。     

辐射增敏剂增敏活性的分子连接性研究

计算４２个辐射增敏剂的各阶分子连接性指数ｍＸｔ及△ｍＸｔ,并对其中３８个非对称性化合物的分子连接性指数与其增敏活性进行定量构效关系（ＱｕａｎｔｉｔａｔｉｒｅＳｔｒｕｃｔｕｒｅＡｃｔｉｖｉｔｙＲｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ,ＱＳＡＲ）的研究,得到相关方程。并分析了影响增敏活性的１ｇＰ、ＥＳ及σ在一定程度上都可通过分子连接性指数表达出来。对这些增敏剂进行分子对称性的研究,发现对称性会降低分子的极性,进而降低其增敏活性。另外,还发现在这些增敏剂中存在亚类现象,并对各亚类的反应机理进行了探讨。     

沙门氏菌增菌培养基中细菌混合培养生长动力学的试验研究

本文就甘露醇亚硒酸盐和亚硒酸盐两种增菌培养基对沙门氏菌各血清变型的选择性增菌作用作了研究。研究述及37℃下沙门氏菌与埃希氏大肠杆菌、绿脓杆菌、普通变形杆菌三种竞争菌混合培养生长动力学过程,测出了评价增菌培养基优劣的客观指标EI值;按沙门氏菌传统分离方法,对加有终浓度为10~1、10~2、10~4、10~6、10~8个活菌/毫升的沙门氏菌株与正常人大便的两种增菌培养基,经37℃下孵育20至24小时后作SS琼脂平板划线分离和沙门氏菌血清学鉴定。通过两种培养基EI值及沙门氏菌分离结果的比较证实,甘露醇亚硒酸盐培养基对沙门氏菌株的选择性增菌作用明显优越于亚硒酸盐培养基(P<0.001)。     

基于综合评价法的洞庭湖区绿地生态网络构建

绿地生态网络对于改善区域生态空间破碎化、生物多样性降低、生态系统服务供需不平衡及保障区域生态安全具有重要意义。本研究以洞庭湖区为例,在3S技术支持下,从生态系统服务功能、潜在生物多样性、形态空间格局的角度综合评价和识别生态源地及计算栅格单元的基本生态阻力;利用夜间灯光指数修正基本生态阻力;运用最小累积阻力模型识别生态廊道;构建加权评价模型,对源地的聚合度、离散度及廊道的生态连接贡献度进行评价;利用结构特征指数对综合网络、“源-汇”潜在网络及规划网络进行对比分析和评价。结果表明: 源地空间分布不均衡,林地、灌丛与水域三者面积之和占源地总面积的95.9%,位于研究区中部的洞庭湖湿地生态风险较高;源地离生态网络系统中心位置越近及到其他源地的平均最小累积阻力越小,聚合及离散的优势越强;高生态质量源地周围的中、高生态质量源地分布越密集,其聚合度、离散度越高;廊道离高生态质量的源地越近,表现为生态连接贡献度越大;林地、灌丛,尤其是河道在自然生态系统与人类社会系统之间起着非常重要的生态连接作用;“源-汇”规划绿道对“源-汇”潜在生态廊道形成了良好补充,与“源-汇”潜在网络相比,综合网络的α、β、γ、ρ指数分别提高123.1%、25.8%、26.2%、74.6%;与“源-汇”规划网络相比,α、β、γ、ρ指数分别提高了190.0%、31.1%、32.5%、114.6%。本研究结果能为洞庭湖区绿地生态网络构建、国土空间规划提供参考。     

根际CO2浓度升高对网纹甜瓜光合特性及产量和品质的影响

采用雾培植株根际通CO₂处理方式,研究了开花结果期根际CO₂浓度升高对网纹甜瓜光合作用及产量和品质的影响.结果表明：在网纹甜瓜果实发育期间,与350 μL·L^-1（对照）处理相比,根际2500和5000 μL CO₂·L^-1处理的叶片光合色素含量、净光合速率（P_n）、气孔导度（g_s）、胞间CO₂浓度（C_i）及PSⅡ最大光化学效率（F_v/F_m）均不同程度降低,而气孔限制值（L_s）显著提高,且5000 μL CO₂·L^-1处理的变化幅度高于2500 μL CO₂·L^-1处理;单株产量、果实中维生素C和可溶性糖含量显著降低,有机酸含量显著提高.可见,网纹甜瓜果实发育期间根际CO₂浓度超过2500 μL·L^-1时,其光合作用及果实发育会受到显著抑制,从而导致产量和品质降低.
     

罗格列酮对大鼠肺组织IL-4、IL-8和TNFα的影响

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活的受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对大鼠肺白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-4(IL-4)的影响.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组和罗格列酮组.制备肺组织匀浆和支气管肺泡灌洗液,用放免法检测IL-8、TNF-α,用ELISA法测IL-4.结果 罗格列酮组大鼠肺组织匀浆的IL-4含量[(5.36±1.08) ng/mL]高于正常对照组[(3.48±1.70) ng/mL],P＜0.01.其他指标差异无统计学意义.结论 激活PPAR-γ可诱导肺组织产生IL-4.     

腺病毒载体AdING4 对MCF-7乳腺癌细胞的增殖抑制及化疗增敏作用

目的:研究腺病毒载体AdING4对人MCF-7乳腺癌细胞的生长抑制及化疗增敏作用。方法:将搭载有ING-4基因的重组腺病毒载体AdING4感染人MCF-7乳腺癌细胞,用荧光显微镜观察感染后的MCF-7细胞形态学变化;RT-PCR和Western-Blot法检测ING-4基因在MCF-7细胞中的转录和表达;RT-PCR法检测凋亡相关基因在MCF-7细胞中的表达;CCK法测定Ad-ING4感染MCF-7乳腺癌细胞后所发挥的细胞增殖抑制作用。流式细胞技术检测ING-4对MCF-7乳腺癌细胞的促凋亡作用。CCK-8法分别测定病毒感染前后的MCF-7乳腺癌细胞的药物半数抑制浓度IC50,并观察Ad-ING4与化疗药物合用后对MCF-7细胞增殖抑制和化疗增敏现象。结果:MCF-7细胞在转染ING-4基因后,明显出现变圆、脱落、皱缩、聚集等现象;外源性ING-4基因在MCF-7细胞中获得成功表达;外源性ING-4基因作用下MCF-7细胞的增殖受到了明显抑制,凋亡率有所升高,凋亡相关基因Bax的表达水平明显上调,Bcl-2、Survivin的表达水平明显下调。ING-4基因感染MCF-7细胞后,使MCF-7细胞对相关化疗药物的敏感度更高;ING-4基因与化疗药物合用后对MCF-7细胞的增殖抑制作用,较之单用化疗药物更为明显。结论:MCF-7细胞在转染ING4基因后其增殖受到了明显抑制并更易凋亡,该现象可能是通过改变Bax,Bcl-2及Survivin表达水平来实现的,且对化疗药物的敏感性更高。     

肥胖研究的新发现--增食因子

下丘脑是调节饮食及能量平衡的中枢。最近在下丘脑发现了可促进食欲且来源于同一前体的两种新神经肽：增食因子Ａ和Ｂ（ｏｒｅｘｉｎ Ａ ａｎｄ Ｂ）,它们可激活两种密切相关且与Ｇ蛋白偶联的细胞表面受体（ＯＸ１Ｒ,ＯＸ２Ｒ）。含ｏｒｅｘｉｎ的神经细胞在下丘脑腹外侧呈对称的不连贯分布。给大鼠侧脑室灌注ｏｒｅｘｉｎ,可显著提高其进食量;禁食大鼠ｏｒｅｘｉｎ前体ｍＲＮＡ的水平显著升高,提示ｏｒｅｘｉｎ在饮食反馈调     

PKB/ Akt 在高脂诱导鼠肾脏损害中的作用

目的:通过建立高脂血症大鼠模型,探讨单纯高脂对肾脏的损伤机制以及胰岛素传导通路中的关键酶PKB/Akt(丝氨酸/苏氨酸激酶)在高脂所致肾脏损害中的变化和意义。方法:高脂高胆固醇喂养Wistar雄性大鼠,建立胰岛素抵抗模型。分别在4周、8周、12周测定大鼠的肾功,包括血尿素蛋(BUN),肌酐(CREA);16周时测定甘油三酯(TG),胆固醇(TC),以及血糖(FBS)和胰岛素(FINS)。8周时行胰岛素增敏剂文迪雅(3mg/kg)灌胃干预四周,并行肾脏病理检查,应用免疫组化法监测PKB/Akt在肾脏的表达。结果:高脂喂饲大鼠4周后,进食量开始减少,体重增加减慢;血BUN、血CREA在4周时已升高,至8周时增加更明显(p<0.001)。文迪雅灌胃四周后肾功改善,但仍高于正常组(p<0.05)。血TG和血TC较正常组升高显著,统计学差异显著(p<0.05)。血胰岛素升高,但胰岛素敏感性降低,胰岛素抵抗指数增加显著,提示胰岛素抵抗形成。肾脏免疫组化PKB/Akt的表达呈现为在肾小球和肾小管分布不均,出现PKB/Akt在损伤较重的肾小球不表达,而在损伤较轻的肾小管表达减弱的现象。结论:饮食诱导的高脂血症可导致健康大鼠产生脂质肾毒性损害以及肾功的降低,并可产生胰岛素抵抗。胰岛素传导通路的损害在肾小球和肾小管表达不同,说明其可能是产生肾脏损伤及胰岛素抵抗的又一原因。胰岛素增敏剂可改善胰岛素抵抗及肾功。