改变食物组成对大鼠胃肠道嗜铬细胞的影响

为研究食物组成对肠嗜铬（ＥＣ）细胞的影响，用免疫组织化学方法（ＰＡＰ法）对４组食物组成不同大鼠的胃肠道５－羟色胺免疫反应阳性（５－ＨＴＩＲ）细胞的数量和分布作了观察。发现食物改变会引起大鼠摄食量和胃肠形态的变化，但未见其生长发育异常。食物中米糠含量加倍后，大鼠５－ＨＴＩＲ细胞数量无显著增加，但分布型有明显的变化。食物中米糠含量或米糠和麦麸含量都减少到１０％后，大鼠５－ＨＴＩＲ细胞数量和分布都有明显     

大鼠肾上腺单个嗜铬细胞分泌儿茶酚胺的电化学检测

报道以直径７μｍ的碳纤丝制作碳纤电极,在原代培养的大鼠肾上腺单个嗜铬细胞上检测诱发的儿茶酚胺激素分泌。当用微管向细胞吹加１０ｍｍｏｌ／Ｌ乙酰胆碱或６０ｍｍｏｌ／Ｌ氯化钾时,２－５ｓ延迟后记录到数目不等的峰形信号。峰信号上升快（约１ｍｓ）;衰减则较慢,呈指数形状。峰信号的检测要求电极上所加氧化电压足够大。实验表明,以高钾刺激时,该峰信号依赖于外钙（２ｍｍｏｌ／Ｌ）的存在。根据峰信号对应于嗜铬细胞内单个囊泡的儿茶酚胺量子化释放的事实,我们推算每次量子化释放的儿茶酚胺约为１０－２０—１０－１８ｍｏｌ量级。     

一种实用的碳纤电极制作方法

碳纤电极记录可用于对单个神经及内分泌细胞分泌过程进行电化学检测,其中技术关键之一是碳纤电极的制作。本文所介绍的碳纤的制作方法,简化了以往的工艺过程,使成功率与一致性得到了提高,同时检测灵敏度与噪声等指标满足了实验要求。用这样制作的碳纤电极在大鼠肾上腺嗜铬细胞上研究１－甲基－４－苯基毗啶对于单胺能神经细胞递质胞吐过程的影响,发现ＭＰＰ＾＋对于胞吐没有直接的影响并且不增加高Ｋ＾＋刺激所诱发的胞吐量。从     

大鼠嗜铬细胞分泌的膜电容和微碳纤电极检测

在原代培养的大鼠肾上腺嗜铬细胞上,综合运用细胞内钙测定法和全细胞膜片钳法,以检测膜电容变化为手段测定单一肾上腺嗜铬细胞的胞吐过程。－７０ｍＶ到＋２０ｍＶ去极化引起的钙电流和细胞膜电容的变化以及吹加６０ｍｍｏｌ／ＬＫＣｌ时,细胞内游离钙离子浓度［Ｃａ２＋］ｉ和细胞膜电容变化的同时检测,表明了Ｃａ２＋对细胞胞吐的控制作用。而用微碳纤电极则能检测到吹加６０ｍｍｏｌ／ＬＫＣｌ导致嗜铬细胞胞吐时儿茶酚胺的量子化释放。细胞膜电容检测和微碳纤电极检测从不同侧面动态的反映了细胞胞吐过程与Ｃａ２＋的相关性     

新生小牛肾上腺髓质嗜铬细胞的原代培养及其儿茶酚胺的分泌

目的：原代培养新生小牛肾上腺髓质嗜铬细胞,观察离体条件下肾上腺髓质细胞的生长和儿茶酚胺的分泌特性。方法：密度梯度离心和差速贴壁法分离和纯化肾上腺髓质细胞,ELISA检测培养上清液中肾上腺素和去甲肾上腺素的浓度变化。结果：肾上腺髓质嗜铬细胞生长良好。4～6周起细胞出现终极分化。培养液中儿茶酚胺浓度在第2～8 d内稳定,第10 d开始明显下降。结论：应用单细胞培养法可以成功建立原代肾上腺髓质嗜铬细胞,并可在原代培养前8d内进行细胞行为学的研究。     

大鼠同种异体肾上腺髓质植入蛛网膜下腔抗伤害性感受作用的实验研究

肾上腺髓质嗜铬细胞具有分泌功能 ,植入中枢神经系统有可治疗巴金森氏病的报道。本实验旨在对大鼠进行同种异体肾上腺髓质移入蛛网膜下腔 ,观察其存活和分泌情况及对疼痛的影响 ,为临床用类似方法 ,有效地治疗慢性痛提供基础。1　材料与方法(1)动物和试剂　体重 2 0 0～ 30 0ｇ健康雌性大鼠 10 0只 ,由山东医科大学动物实验中心提供。安全弗氏佐剂由山东医科大学免疫教研室配制。其余药剂为国产分析纯。(2 )移植手术　用 1%戊巴比妥钠 (30ｍｇ/ｋｇ)腹腔麻醉 ,动物取俯卧位固定。取出肾上腺后迅速放入 0℃的Ｈａｎｋ’ｓ液中 ,在解剖显微镜…     

M型受体在大鼠肾上腺嗜铬细胞内钙库释放和激素分泌中的作用

在单个大鼠肾上腺嗜铬细胞上,用显微荧光测量和碳纤电极记录方法,测量可激活毒蕈碱（ｍｕｓｃａｒｉｎｅ,Ｍ）受体的激动剂乙酰甲胆碱（ｍｅｔｈａｃｈｏｌｉｎｅ,ＭＣｈ）对胞内游离钙浓度「Ｃａ＾２＋」ｉ和儿茶酚胺激素分泌的影响。在细胞外液含２ｍｍｏｌ／Ｌ Ｃａ＾２＋时,用含钙或不含钙的ＭＣｈ（１ｍｍｏｌ／Ｌ）刺激细胞,均引起「Ｃａ＾２＋」ｉ的升高或钙振荡,并诱发激素的分泌。     

FK506结合蛋白12.6调节小鼠嗜铬细胞分泌

FK506结合蛋白12.6(FKBP12.6)能够结合并调控钙离子释放通道兰尼碱受体2型(RyR2)的开放,可能是儿茶酚胺分泌的重要调控器.利用FKBP12.6敲除小鼠模型,我们研究了FKBP12.6在肾上腺嗜铬细胞胞吐中的作用.结果表明,FKBP12.6在小鼠肾上腺嗜铬细胞中表达,而敲除FKBP12.6小鼠的嗜铬细胞中有正常的去极化引起的钙电流和胞吐作用.然而,FKBP12.6敲除会导致嗜铬细胞中出现增强的咖啡因引起的细胞整体钙瞬变和咖啡因引起的胞吐作用.结果提示,FKBP12.6调控肾上腺嗜铬细胞儿茶酚胺的分泌,这种调控作用是通过调节钙离子的释放而实现的.FKBP12.6是嗜铬细胞分泌的重要蛋白.     

肥大细胞及肠嗜铬细胞在人胃消化性溃疡发病中的作用

目的探讨肥大细胞与肠嗜铬细胞在人胃溃疡发病中的作用。方法收集胃溃疡标本90例,正常胃组织30例。采用甲苯胺兰检测肥大细胞的数量、分布,免疫组化染色检测类胰蛋白酶、5-羟色胺表达,另取5例新鲜胃溃疡组织进行电镜检测。结果溃疡组与对照组比较肥大细胞及肠嗜铬细胞数量均明显增加（P〈0.05）,肥大细胞在溃疡组脱颗粒现象明显,线性相关分析显示肥大细胞与肠嗜铬细胞数量呈正相关,相关系数为0.741。结论肥大细胞与肠嗜铬细胞在人胃溃疡发病中均发挥了作用。