氟碳乳剂与右旋糖酐对犬缺血心肌侧支循环供氧的影响

本实验在14只麻醉开胸狗心脏上观察了氟碳乳剂与右旋糖酐稀释血液对心肌耗氧量与供应缺血心肌氧量关系的影响。以左室压力-时间指数(SPTI)作为心肌耗氧量的指标,根据冠脉有效侧支血流量(ECF)、PaO_2和 Hb 浓度计算供应缺血心肌的氧量。实验结果表明,低分子右旋糖酐稀释血液后,SPTI 暂时性轻度增加(稀释后30min 时较对照增加7.1±2.7%,P<0.05,稀释后60min 时增加2.8±1.2%,P>0.05),ECF 明显增多(稀释后30min 时较对照增加58.5±6.1%,P<0.01),缺血区边缘心肌氧供需关系未发生明显变化。氟碳乳剂稀释血液后,SPTI 的变化规律与右旋糖酐稀释后相同(稀释后30min 和60min 时分别较对照增加2.5±0.7%和1.9±0.8%)ECF 和 PaO_2升高(稀释后30min 时分别较对照增加53.9±6.7%和93±8.9%),供应缺血心肌的氧量显著增加,缺血区边缘心肌氧供需矛盾明显改善。     

血清SAA、YKL-40及SP-A的联合检测对小儿难治性肺炎支原体肺炎的预测价值分析

摘要 目的：探究血清淀粉样蛋白A（SAA）、几丁质酶样蛋白YKL-40和肺表面活性物质相关蛋白-A（SP-A）表达水平对的联合检测对小儿难治性肺炎支原体肺炎（RMPP）的预测价值。方法：纳入2019年11月至2021年12月期间我院收治的60例MPP患儿作为研究对象,依据病情最终转归将其分为RMPP组和普通肺炎支原体肺炎（GMPP）组,另纳入同期于我院行体格检查的60例健康儿童作为对照组。收集所有受试儿童的临床资料、实验室指标及影像学结果,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清SAA、YKL-40和SP-A的表达水平,应用受试者工作特征曲线（ROC）判定各指标单项检测和联合检测的预测效能。结果：MPP组患儿和对照组儿童一般资料相比无统计学差异（P＞0.05）。依据病情最终转归,60例MPP患儿中共有23例（38.33 %）进展为RMPP,RMPP组与GMPP组患儿在白介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、D-二聚体（D-D）等实验室指标以及肺不张、胸腔积液等影像学特征方面相比有统计学差异（P＜0.05）。RMPP组和GMPP组血清SAA、YKL-40和SP-A的表达水平显著高于对照组（P＜0.05）,同时RMPP组血清SAA、YKL-40和SP-A的表达水平显著高于GMPP组（P＜0.05）。血清SAA的最佳截断值为39.75 mg/L,预测RMPP发生的ROC曲线下面积为0.894（95%CI：0.861-0.925）,敏感度为78.26 %,特异度为86.67 %;血清YKL-40的最佳截断值为31.85 ng/mL,预测RMPP发生的ROC曲线下面积为0.754（95%CI：0.634-0.873）,敏感度为73.91 %,特异度为67.21 %;血清SP-A的最佳截断值为35.59 ng/mL,预测RMPP发生的ROC曲线下面积为0.761（95%CI：0.640-0.891）,敏感度为73.91 %,特异度为75.00 %;SAA+YKL-40-1+SP-A三者联合检测预测RMPP的AUC为0.914（95%CI：0.871-0.957）,敏感度为91.30 %,特异度为91.66 %。结论：血清SAA、YKL-40和SP-A表达水平的检测可作为预测RMPP发生的重要生物学指标,且三者联合检测的预测效能较高,可为临床尽早诊断RMPP、尽早干预、改善患儿预后提供一定的帮助。     

真核生物DNA复制起始调控

复制起始调控是真核生物复制调控机制的重要环节,也是细胞生长调控的核心问题．对SV40病毒和酵母体系的研究为阐明真核生物的复制起始机制及其与细胞周期的关系提供了线索．目前,与DNA复制起始有关的多种蛋白质因子（如核蛋白P₁,DNA单链结合蛋白,DNA聚合酶α,增殖细胞核抗原等）的作用机理逐渐明朗,周期依赖的调控特点得到了证实文章着重介绍了DNA复制起始在细胞周期中的两个调控点及各种周期蛋白在该点的作用,文中还涉及复制起始异常与肿瘤发生的关系.     

利用参数模型提取诱发脑电（EP）及其在40Hz EEG和EP间关联研究中的应用

提出一种基于参数模型的信息处理方法,用于诱发脑电的提取,这种方法可以得到单次ＥＰ波形的无偏,最小方差估计,用刺激强度实验验证了该方法在实际情况下的有效,进一步将其应用于刺激前ＥＥＧ与ＥＰ的关联研究,得到了刺激前４０Ｈｚ的ＥＥＧ成分与晚潜伏期听觉诱发脑电幅度有极显著负相关的结果,表明刺激前及状态确定对ＥＰ有影响。     

40%苯甲·嘧菌酯悬浮剂防治水稻稻瘟病的田间药效

为了验证40%苯甲·嘧菌酯悬浮剂对水稻稻瘟病防治的效果,筛选适宜的剂量及调查其对作物的安全性,对该药剂进行防治水稻稻瘟病的田间药效试验.结果表明:40%苯甲·嘧菌酯悬浮剂可以有效防治水稻稻瘟病,每667 m 2制剂用量8~16 g;第1次施用后10 d防效达59.76%~71.87%,第2次药后10 d防效达69.64%~85.86%;最佳施药时间是水稻破口期,推荐最佳用药量为每667 m 2制剂用量16 g,施用方法推荐手动常规喷雾.     

急性冠脉综合征患者血清sCD40L和MMP-9水平变化与危险分层的相关性研究

为了弄清急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)患者血清重组人可溶性CD40配体(recombinant human soluble CD40 ligand, s CD40L)和金属蛋白酶-9 (matrix metalloproteinase-9, MMP-9)水平变化与危险分层的相关性,本研究随机选取20例健康志愿者和60例就诊的ACS患者,将ACS患者根据危险分层GRACE评分系统分为3组(低危组,中危组和高危组),每20例。测定并统计各组间血清s CD40L和MMP-9水平变化,分析与危险分层的相关性。研究结果表明,低危组、中危组和高危组ACS患者血清s CD40L和MMP-9水平均明显高于对照组(p0.05),而高危组差异与对照组更显著(p0.01),且ACS患者血清s CD40L (r=0.867)和MMP-9 (r=0.725)水平与危险分层分数呈正相关性关系。ACS患者血清s CD40L和MMP-9水平与危险分层分数呈正相关性关系,这些数据将为今后临床防治ACS提供更可靠的支撑。     

Protective Effects of Vitamin E against Oxidative Damage Induced by Aβ1-40Cu（Ⅱ） Complexes

β-amyloid peptide (Aβ) is considered to be responsible for the formation of senile plaques,which is the hallmark of Alzheimer's disease (AD).Oxidative stress,manifested by protein oxidation andlipid peroxidation,among other alterations,is a characteristic of AD brain.A growing body of evidence hasbeen presented in support of Aβ_(1-40) forming an oligomeric complex that binds copper at a CuZn superoxidedismutase-like binding site. Aβ_(1-40)Cu(Ⅱ) complexes generate neurotoxic hydrogen peroxide (H_2O_2) from O_2via Cue reduction,though the precise reaction mechanism is unclear.The toxicity of Aβ_(1-40) or the Aβ_(1-40)Cu(Ⅱ)complexes to cultured primary cortical neurons was partially attenuated when ( )-α-tocopherol (vitamin E)as free radical antioxidant was added at a concentration of 100 μM.The data derived from lactate dehydro-genase (LDH) release and the formation of H_2O_2 confirmed the results from the MTT assay.These findingsindicate that copper binding to Aβ_(1-40) can give rise to greater production of H_2O_2, which leads to a break-down in the integrity of the plasma membrane and subsequent neuronal death.Groups treated with vitaminE exhibited much slighter damage,suggesting that vitamin E plays a key role in protecting neuronal cellsfrom dysfunction or death.     

羊草WRKY40的克隆及其转基因烟草抗病性分析

为了培育抗白叶枯病菌（Xanthomonas oryzae pv. oryzae）、纹枯病菌（Rhizoctonia solani）、稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）以及恶苗病菌（Fusarium fujikuroi）等病菌的水稻品种,通过挖掘抗病基因选育抗病品种。利用RT-PCR方法从羊草（Leymus chinensis）叶片中克隆LcWRKY40基因（登录号：MN187915）,其CDS全长1 053 bp,编码350个氨基酸,分子质量为38.1 kDa。生物信息学分析结果表明：LcWRKY40一级结构包含WRKY结构域,并且存在锌指蛋白结构域以及核定位序列。系统进化树的构建及基序分析发现LcWRKY40和HvWRKY38亲缘关系接近。烟草（Nicotiana tabacum）亚细胞定位结果表明LcWRKY40蛋白定位于细胞核中,验证了软件预测。经qRT-PCR组织特异性表达分析表明LcWRKY40基因在羊草的根、茎、叶、叶鞘、稃和花药中都有表达,但表达量在叶中最高,稃中最低。利用水稻的白叶枯病菌、纹枯病菌、稻瘟病菌以及恶苗病菌对转基因LcWRKY40烟草植株与野...     

Inducible resistance to Fas—mediated apoptosis in B cells

Apoptosis produced in B cells through Fas(APO-1,CD95) triggering is regulated by signals derived from other surface receptors:CD40 engagement produces upregulation of Fas expression and marked susceptibility to Fas-induced cell death,whereas antigen receptor engagement,or IL-4R engagement,inhibits Fas killing and in so doing induces a state of Fas-resistance,even in otherwise sensitive,CD40-stimulated targets.Surface immunoglobulin and IL-4R utilize at least partially distinct path ways to produce Fas-resistance that differentially depend on PKC and STAT6,respectively.Further,surface immunoglobulin signaling for inducible Fas-resistance bypasses Btk,requires NF-κB,and entails new macromolecular synthesis.Terminal effectors of B cell Fas-resistance include the known anti-apoptotic gene products,Bcl-XL and FLIP,and a novel anti-apoptotic gene that encodes FAIM (Fas Apoptosis Inhibitory Molecule).faim was identified by differential display and exists in two alternatively spliced forms;faim-S is broadly expressed,but faim-L expression is tissue-specific.The FAIM sequence is highly evolu tionarily conserved,suggesting an important role for this molecule throughout phylogeny.Inducible resistance to Fas killing is hypothesized to protect foreign antigen-specific B cells during potentially hazardous interactions with FasL-bearing T cells,whereas autoreactive B cells fail to become Fas-resistant and are deleted via Fas-dependent cytotoxicity.Inadvertent or aberrant acquisition of Fas-resistance may permit autoreactive B cells to escape Fas deletion,and malignant lymphocytes to impede anti-tumor immunity.