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2001年 | 5篇 |
2000年 | 1篇 |
1999年 | 5篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 3篇 |
1996年 | 5篇 |
1994年 | 8篇 |
1993年 | 3篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 4篇 |
1989年 | 1篇 |
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1.
3.
用共振拉曼和紫外-可见吸收光谱研究了水溶金属卟啉4-N-乙酸乙酯基-吡啶基铜卟啉和镍卟啉[简称Cu(NEAE)和Ni(NEAE)]及4-N-乙腈基-吡啶基铜卟啉[简称Cu(NACN)]与小牛胸腺DNA的相互作用。分析表明Cu(NEAE)、Ni(NEAE)和Cu(NACN)分别以外部键联、部分插入和沟槽方式与DNA作用;卟啉插入DNA时吡啶基团向卟啉环平面转动但不可能转成与之共面;而以非插入方式作用时吡啶基团会向垂直于或者平行于卟啉环平面转动。吡啶取代基的大小和空间位阻是影响相互作用方式的关键因素之一。 相似文献
4.
牙龈类杆菌曾是重要的产黑色素类杆菌群菌株,最近重新命名为牙龈卟啉杆菌,该菌为牙周病龈下菌斑中关键性厌氧菌,与成人慢性牙周炎的发生、发展有密切关系。作者用牙龈卟啉杆菌侵袭型菌株W83,作为免疫原,通过免疫小鼠、细胞融合、筛选、克隆化,最后得到一株能够稳定分泌抗牙龈卟啉杆菌W83的单克隆抗体杂交瘤细胞系,经鉴定该单抗特异性良好,可用于临床该菌的检出和生态学研究。 相似文献
5.
目的:探讨血红素氧合酶/一氧化碳(HO/CO)在甲醛诱导的大鼠自发痛和痛觉过敏形成中的作用。方法:采用鞘内注射的方法,在甲醛炎性痛大鼠和正常大鼠分别给予HO抑制剂Znpp和HO激动剂Hemin;采用加权积分法对痛反应进行评分以代表痛反应程度;采用观察热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值表示热和机械性痛觉过敏的程度。结果:Znpp各剂量组与单纯甲醛组相比,大鼠痛反应评分明显降低,且Znpp剂量越大,对大鼠痛反应的抑制作用越明显;与单纯甲醛组相比,Znpp各剂量组大鼠注射足热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均无明显变化,而非注射足热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均明显升高,且Znpp的剂量越大,这种改变越明显。正常大鼠鞘内注射HO的激动剂Hemin后,双侧足热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均明显降低。结论:鞘内给予HO抑制剂可明显抑制甲醛诱导的自发痛反应及热和机械性痛觉过敏程度;正常大鼠鞘内给予HO激动剂可诱发热和机械性痛觉过敏的产生,提示HO/CO系统参与脊髓伤害性信息的传导和痛觉过敏的形成过程。 相似文献
6.
7.
本文介绍了卟啉类光敏物质助氧化作用的应用,并分析其助氧化作用机理;由卟啉类化合物构效关系,探讨了卟啉类光敏助氧化作用的生物学应用前景。 相似文献
8.
目的研究亚甲基蓝/光化学法辅助治疗慢性牙周炎对牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)检出率的变化。方法经伦理委员会同意后,本研究拟筛选出45例慢性牙周炎患者(每位患者经过详细牙周检查及X线检查后确认为牙周炎,有4个以上≥5 mm的牙周袋并分布在2个以上口腔区域),随机分3组:其中A组在SRP之后接受1次PERIOWAVE光化学治疗,B组在SRP后接受1次PERIOWAVE治疗以及在6周后再一次接受光化学治疗,而SRP组仅接受SRP治疗,各组患者取治疗前后相同4个位点龈下菌斑,聚合酶链式反应(Poly-merase chain reaction,PCR)检测Pg,观察Pg菌的检出率,采用卡方检验,并计算χ2值。结果 SRP组、A组、B组3组各组治疗后均较治疗前检出率降低(P<0.001),A组与SRP组治疗后比较差异无统计学意义[A组:40%(24/60),SRP组:45%(27/60),χ2=1.4815,P>0.05],B组与SRP治疗后比较检出率降低[SRP组:45%(27/60),B组:20%(12/60)χ2=8.547,P<0.01];B组与A组治疗后比较检出率降低[A组:40%(24/60),B组:20%(12/60),χ2=5.7143,P<0.05]。结论亚甲基蓝/光化学法辅助治疗慢性牙周炎后牙龈卟啉单胞菌的检出率较治疗前降低;结合临床试验结果,尚可认为2次激光疗效较1次激光好。 相似文献
9.
为建立定量测定癌细胞内原卟啉Ⅸ含量的高效液相色谱-荧光检测法,采用BDSC18色谱柱;流动相:甲醇、乙腈、乙醇,pH=7.0;激发波长:410nm;发射波长:630nm,细胞密度1×106/mL的癌细胞悬液1mL冻融,离心,取0.3mL加流动相处理,20μL进样,样品在5min检测完毕.原卟啉IX在0.1~2.7μg/L浓度范围内线性良好,最低检出浓度为0.027μg/L.该法测定癌细胞内原卟啉Ⅸ含量方法简单、取样少、灵敏度高、结果准确可靠. 相似文献
10.