南瓜花粉萌发期间蛋白质含量及合成活力的变化

南瓜（Cucurbita moschata Duch.)花粉离体萌发过程中,由于壁蛋白及细胞质中部分蛋白质的释放,蛋白质含量有所下降,萌发过程中具有RNA及蛋白质合成活力,RNA合成活力随培养时间延长而下降,其大部分的合成活力可被α－鹅膏蕈碱所抑制。蛋白质的合成量随萌发时间延长而增长,合成活力几乎完全被亚胺环己酮抑制,为α－鹅膏蕈碱部分抑制,说明贮藏mRNA与新合成mRNA共同指导蛋白质的新合成,离体条件下,亚胺环己酮和α－鹅膏蕈碱抑制花粉管的生长,在整体条件下,亚胺环己酮抑制花粉萌发与花粉管生长,说明蛋白质和RNA的新合成对花粉管的持续生长是必需的。     

南瓜雌蕊与自花及远缘花粉的相互作用

南瓜柱头表面经去垢剂、蛋白酶及Con A处理后花粉不能萌发或花粉管生长受阻,Con A能专一地与柱头表面结合。柱头块加入培养液可促进花粉萌发。不同的远缘花粉授粉后在雌蕊不同部位受阻。在成熟南瓜雌蕊提取液中检测到血凝活性,凝集素可能参与雌蕊对远缘花粉的抑制。     

磷脂酰肌醇—4—激酶的免疫分析

在化猪肝微粒体磷脂酰肌醇－４－激酶（ＰＩ－４－Ｋ）的基础上,制备该酶的免疫血清,提纯ＩｇＧ,并建立了ＰＩ４－Ｋ的ＥＬＩＳＡ,进行不同组织中ＰＩ４－Ｋ的免疫沉淀分析和免疫定量。结果证明：猪肝微粒体ＰＩ４－Ｋ的抗血清或抗体ＩｇＧ可沉淀猪肾和猪肺的微粒膜,猪肝细胞膜和人中性粒细胞细胞膜ＴｒｉｔｏｎＸ－１００增溶液（ＴＸＳＭ）中的ＰＩ４－Ｋ表明不同组织,不同亚细胞和不同种属的ＰＩ４－Ｋ有相似的抗原性。猪肝     

南瓜果肉色素的提取及稳定性的研究

本文研究了从南瓜果肉中提取色素的方法,并对它的光、热、酸、碱稳定性进行了研究,发现其性质较稳定,且原料来源广泛,提取工艺简单,着色效果好,是食品、医药、化妆品等领域的理想添加剂。     

腺苷及其类似物对猪血小板肌动蛋白聚合的抑制作用及可能机理

凝血酶和ADP刺激血小板肌动蛋白的聚合,腺苷、5′-氯-5′-脱氧腺苷及2′-脱氧腺苷抑制凝血酶和(或)ADP诱导的肌动蛋白聚合;腺苷和5′-氯-5′-脱氧腺苷对磷脂酰肌醇的磷酸化有抑制作用,且呈剂量效应关系;腺苷对凝血酶刺激的血小板中肌醇二磷酸的生成有抑制作用。本实验提示腺苷及其类似物对肌动蛋白聚合的抑制作用可能与它们对肌醇磷脂转换的抑制有关。     

膜锚蛋白结构与功能及其调控机制

最近发现一些膜蛋白不是通过疏水的穿膜结构固定于膜上,而是通过与糖链结合直接连接到糖基磷脂酰肌醇(GPI)上,成为一种蛋白质在膜上锚着的新型方式.这些膜锚蛋白包括:粘附分子;受体蛋白;酶蛋白等.这些生物活性分子由于在膜上的运动性增大,可产生继发的生物效应.膜锚蛋白有膜结合型和溶于体液的可溶性型,通过蛋白与 GPI 的结合和脱离,可调控其生物活性;产生的 GPI 本身亦可作信使物质,调控细胞分裂与分化等.     

叶面喷施褪黑素对低温胁迫下南瓜幼苗生长和生理特性的影响

以南瓜品种‘永安2号’幼苗为试验材料,采用室内盆栽实验,在叶面喷施不同浓度(0、50、100、150、200和300μmol·L^(-1))褪黑素(MT)后进行低温(10℃/7℃)胁迫处理,考察幼苗生长指标以及相对电导率、抗氧化酶活性、渗透调节物质含量等抗逆生理指标的变化,初步探讨外源褪黑素缓解南瓜幼苗低温冷害的生理机制。结果表明:(1)在低温胁迫条件下,南瓜幼苗出现叶片萎蔫失水、边缘失绿褪色、向内卷曲等冷害症状;幼苗株高、茎粗、鲜重、干重和壮苗指数等生长指标及叶片相对叶绿素含量均显著降低;叶片相对电导率、MDA含量和O^(-)·_(2)产生速率显著升高50%以上,超氧化物歧化酶、过氧化物酶、过氧化氢酶、抗坏血酸过氧化物酶、谷胱甘肽还原酶、脱氢抗坏血酸还原酶活性以及可溶性糖、可溶性蛋白和脯氨酸含量也大多显著升高。(2)与低温胁迫处理相比,叶面喷施不同浓度褪黑素后,南瓜幼苗叶片冷害症状均得到不同程度恢复,并以100μmol·L^(-1) MT处理生长状态最好,植株形态表型与对照已没有明显差异;幼苗生长指标以及叶片相对叶绿素含量、6种抗氧化酶活性、3种渗透调节物质含量均不同程度提高,并随着MT浓度升高均先升后降,且均在100μmol·L^(-1) MT处理最高。研究发现,外源褪黑素能通过提高叶片叶绿素含量、增强抗氧化酶活性、增加渗透调节物质积累,显著降低低温冷害造成的膜质过氧化程度,有效减轻低温胁迫对南瓜幼苗的伤害,增强其抵抗低温能力,恢复幼苗的正常生长,且喷施浓度为100μmol·L^(-1)时效果最佳。     

胰岛素介体产生机制的探讨

胰岛素介体──肌醇磷酸多糖,被认为是胰岛素的第二信使,存在于细胞膜上的糖肌醇磷脂是产生该介体的前体,经胰岛素或磷脂酰肌醇特异性的磷脂酶Ｃ（ＰＩＰＬＣ）水解,产生介体和二酰甘油（ＤＧ）．本实验以人红细胞为材料,用３￣Ｈ同位素标记、有机溶剂提取、薄层层析及放射性自动计数等方法,分析胰岛素或ＰＩＰＬＣ作用于红细胞后前体和ＤＧ的变化情况,以推测介体的产生机制．结果显示：胰岛素使红细胞膜上及释放至胞外上清的前体量均较对照升高,且使体系中的ＤＧ量升高;ＰＩＰＬＣ则使红细胞膜上的前体量下降,使释放至胞外上清的前体量升高,推测：胰岛素或ＰＩＰＬＣ作用于完整细胞时,激活了某种酶,使前体先从膜上释放至胞外上清,再被水解为介体和ＤＧ,同时胰岛素还可能激活完整细胞内再合成前体的机制,而ＰＬＰＬＣ却不能．     

6_m2细胞转化与肌醇磷脂代谢相关性研究

肌醇磷脂代谢与V-mos癌基因转化细胞的相关性,迄今为止未见报导。本文用6m2细胞(Moloney鼠类肉瘤病毒(含V-mos)温度敏感突变株(MoMuSVts110)转化的NRK细胞)为模型,探讨了肌醇磷脂代谢与细胞转化的相关性。在33℃ (转化型温度)时,细胞内PIP(磷脂酰肌醇-4-磷酸)含量明显高于39℃(正常型温度),显示出转化型6m2细胞中存在一个提高的PI激酶活性。同时可见DG(二酰甘油)和IP_3(肌醇三磷酸)含量和蛋白激酶C(PKC)活性均明显高于正常型细胞。当细胞由39℃转至33℃10min,PIP、DG、IP_3含量和PKC活性均明显增加,并伴随有PKC活性由胞质向质膜上的转移。实验结果表明肌醇磷脂代谢参与了6m2细胞转化过程。文中对其作用机理进行了讨论。     

Inositol Polyphosphate Phosphatidylinositol 5-Phosphatase9 （At5PTase9） Controls Plant Salt Tolerance by Regulating Endocytosis

Phosphatidylinositol 5-phosphatases （5PTases） components of membrane trafficking system. Recently, we that hydrolyze the 5＇ position of the inositol ring are key reported that mutation in AtSPTase7 gene reduced produc- tion of reactive oxygen species （ROS） and decreased expression of stress-responsive genes, resulting in increased salt sensitivity. Here, we describe an even more salt-sensitive 5ptase mutant, At5ptase9, which also hydrolyzes the 5＇ phos- phate groups specifically from membrane-bound phosphatidylinositides. Interestingly, the mutants were more tolerant to osmotic stress. We analyzed the main cellular processes that may be affected by the mutation, such as production of ROS, influx of calcium, and induction of salt-response genes. The At5ptase9 mutants showed reduced ROS produc- tion and Ca2~ influx, as well as decreased fluid-phase endocytosis. Inhibition of endocytosis by phenylarsine oxide or Tyrphostin A23 in wild-type plants blocked these responses. Induction of salt-responsive genes in wild-type plants was also suppressed by the endocytosis inhibitors. Thus, inhibition of endocytosis in wild-type plants mimicked the salt stress responses, observed in the AtSptase9 mutants. In summary, our results show a key non-redundant role of At5PTase7 and 9 isozymes, and underscore the localization of membrane-bound Ptdlns in regulating plant salt tolerance by coordinating the endocytosis, ROS production, Ca2＋ influx, and induction of stress-responsive genes.