埃他卡林对压力超负荷大鼠心室重构和血浆中PGI2的影响

目的：观察埃他卡林（IPT）对压力超负荷大鼠心室重构的影响,探讨其保护作用与血浆中前列环素（PGI2）的关系。方法：SD大鼠经腹主动脉缩窄6周后诱导压力超负荷高血压模型,随机分为5组（n=9）：①假手术组;②模型组;③IPT 3mg／kg组（IPT 3）;④吲哚美辛2mg/kg（Indo2）组;⑤IPT 3mg／kg＋吲哚美辛2mg／kg（IPT 3＋Indo2）组。RM-6000八导生理记录仪记录血流动力学改变,称量计算心脏重量指数,HE染色和iassort’s染色观察心肌组织病理学改变,比色法检测心肌组织羟脯氨酸含量,放免法检测血浆中PGI2含量。结果：腹主动脉缩窄6周后,与假手术组相比,模型组大鼠出现了明显的高血流动力学状态和心室重构,血浆中PGI2含量也明显降低。而IPT 3mg／kg实验治疗6周可明显改善上述变化。单用吲哚美辛可进一步恶化大鼠的高血流动力学状态和心室重构,合用肼可明显改善高血流动力学状态和心肌纤维化,明显抑制血浆中PGI2含量的降低。结论：IPT可明显逆转腹主动脉缩窄／压力超负荷大鼠的心室重构,其机制可能与胛作用于内皮细胞上的KATP通道,恢复内皮细胞的分泌功能增加PGI2的合成和分泌密切相关。     

血管壁剪切应力系统及用于内皮细胞与白细胞粘附的研究

本文建立了对血管壁上的内皮细胞施加剪切应力的系统。通过对系统中的血管内流场分析表明,该系统中的血管段的中间部分作为研究剪切应力对内皮细胞作用,以及研究内皮细胞与其它细胞粘附力的场所是比较理想的。采用该系统对在体内皮细胞研究发现：当对内皮细胞施加２８ｄｙｎ／ｃｍ２的剪切应力时,内皮细胞并未出现暴发性释放前列环素的现象,前列环素释放水平略有升高（０．４１±０．０５ｎｇ／ｃｍ２ｍｉｎ）以后呈线性下降并稳定在一定水平上（０．１７±０．０４ｎｇ／ｃｍ２ｍｉｎ）。在２８ｄｙｎ／ｃｍ２剪切应力下,受机械损伤的内皮细胞和动脉粥样硬化的内皮细胞仍能与较多白细胞粘附,而在正常内皮细胞和去掉内皮细胞的动脉壁几乎无白细胞粘附,说明在内皮细胞受损或动脉粥样硬化时,内皮细胞与白细胞的粘附增强     

牛磺酸对急性低氧促培养的兔肺小动脉平滑肌细胞产生血栓素A2和前列环素的影响

本工作观察了牛磺酸（taurine）对分离培养家兔肺小动脉平滑肌细胞（PASMCs）在急性低氧条件下培养液中血栓素B2（TxB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量及其比值变化的影响,同时用环加氧酶抑制剂吲哚美辛干预,以探讨牛磺酸的作用途径。结果是：低氧使PASMCs培养液中TxB2和6-keto－PGF1α含量及其比值显著增加。常氧和低氧条件下,终浓度为2．5×10-5mol／L的牛磺酸显著降低TxB2的含量;显著提高6-keto-PGF1α的含量,终浓度为2．5×10－3mol／L的吲哚美辛显著降低TxB2和6-keto-PGF1α含量,牛磺酸和吲哚美辛共同作用,TxB2的含量进一步降低,6－keto-PGF1α含量比单纯用吲哚美辛增加明显。这些结果表明,牛磺酸可能通过抑制PASMCs内的TxA2合成酶的活性和增强前列环素（PGI2）合成酶的活性拮抗低氧增强PASMCs产生TxA2和PGI2,使TxA2与PGI2的比值显著降低而逆转低氧性肺血管收缩。     

银杏叶提取物抗实验性血栓模型大鼠的作用及机制

目的:研究银杏叶提取物对血栓模型大鼠血栓形成,血小板聚集及血浆中一氧化氮(NO),环磷酸鸟苷(cGMP)和前列环素(PGI2)的影响.方法:100只SD雄性大鼠随机分为5组,分别ig给予5gL-1的CMC-Na,100mg.Kg-1阿司匹林(Asp),42,21,10.5mg.Kg-1银杏叶提取物连续4w.建立大鼠动静脉旁路血栓模型,观察药物时血栓形成的影响,比浊法观察对ADP诱导的血小板聚集的作用,按试剂盒方法检测药物对血浆中NO,cGMP,PGI2的影响.结果:银杏叶提取物可显著抑制血栓形成和血小板聚集率,升高血浆中NO,cGMP,PGI2浓度,高剂量组效果优于阿司匹林组.结论:银杏叶提取物具有抗血栓作用.     

前列环素、神经肽Y与冠状动脉临界病变的关系及对近期功能性心肌缺血的预测研究

摘要 目的：探讨与研究前列环素（PGI）、神经肽Y（NPY）与冠状动脉临界病变的关系及对近期功能性心肌缺血的预测价值。方法：选择2018年8月到2021年9月本院诊治的80例冠状动脉临界病变患者与80例冠状动脉病变患者分别作为临界组与病例组,同期选择在本院体检的正常冠状动脉人群80例作为正常组,检测三组前列环素、神经肽Y表达水平并进行相关性分析。随访冠状动脉临界病变患者的近期预后并进行功能性心肌缺血的预测分析。结果：病例组、临界组的血清前列环素含量低于正常组,血清神经肽Y含量高于正常组,病例组与临界组对比有明显差异（P<0.05）。病例组、临界组的生理维度、社会维度、心理维度、环境维度等生命质量评分明显低于正常组,病例组也低于临界组（P<0.05）。在240例人群中,Pearson相关性分析显示血清前列环素、神经肽Y含量与冠状动脉临界病变的发生存在相关性（P<0.05）。多因素logistic回归分析显示前列环素、神经肽Y为导致冠状动脉临界病变发生的重要因素（P<0.05）。所有临界组患者预后随访到2022年4月,平均随访时间为31.02±2.58个月,发生功能性心肌缺血21例,发生率为26.3 %。接收者操作特征（ROC）曲线分析显示血清前列环素、神经肽Y预测功能性心肌缺血的曲线下面积分别为0.828、0.836。结论：冠状动脉临界病变患者多伴随有前列环素、神经肽Y表达异常,可导致生命质量下降,前列环素、神经肽Y与冠状动脉临界病变存在相关性,两者预测近期功能性心肌缺血的发生具有很好的价值。     

川芎嗪对血小板聚集功能的影响及其作用机制的探讨

川芎嗪是从中药川芎根中提取的一种生物碱。祖国医学对其活血化瘀作用早有所知。其化学结构已查明,并有合成制品在市上销售。 临床试用表明,川芎嗪治疗冠心病、心绞痛和急性闭塞性脑血管病有效。本文研究证明,川芎嗪在体外对由诱导剂二磷酸腺苷、胶原、凝血酶诱导所致的家兔血小板聚集有强烈抑制作用,同时也能抑制血小板丙二醛的生成。对外源性花生四烯酸诱导的血小板聚集则无抑制作用。川芎嗪能加强家兔动脉环保温液对花生四烯酸诱导的血小板聚集的抑制作用。 给家兔静脉注射大剂量花生四烯酸钠盐,可使动物突然死亡。但如预先注射川芎嗪,则可使动物得到一定保护。     

阿斯匹林对大鼠在低O2高CO2下肺动脉高压的作用

目的：研究阿斯匹林(ASA)对慢性低O2高CO2性肺动脉高压的抑制作用。方法：将SD大鼠分为正常对照组,慢性低O2高CO2组,慢性低O2高CO2 阿斯匹林组。用光镜、放射免疫等方法,观察各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP)、肺细小动脉显微结构、血浆和肺匀浆TXB2及6-keto-PGF1α含量的变化。结果：①低O2高CO2组mPAP比正常组显著增高,ASA组的mPAP比低O2高CO2组显著降低,3组间mCAP比较差异无显著性。②光镜下低O2高CO2组与正常组相比,肺细小动脉管壁面积／管总面积(WA／TA)和肺细小动脉中膜厚度(PAMT)均显著增高。ASA组WA／TA和PAMT显著降低。③低O2高CO2组血浆和肺匀浆TXB2、6-keto-PGF1α浓度以及TXB2／6-keto-PGF1α比正常组显著增高,而ASA组与低O2高CO2组相比显著降低。结论：ASA有抑制慢性低O2高CO2性肺动脉高压和肺血管重构的作用。     

6-Keto-PGF_(1α)和TXB_2在胃粘膜适应性细胞保护中的作用

PGI_2和TXA_2均系前列腺酸的衍生物,胃粘膜细胞可不断合成和释放,具有很强的细胞保护作用。然而,关于它们与胃蛋白酶的适应性细胞保护作用的关系,尚未见报道。本文则采用放射免疫方法,测定了胃粘膜组织 PGI_2和TXA_2的代谢物 6-Keto-PGF_(1α)和TXB_2含量在不同情况下的变化。结果表明,单纯胃蛋白酶225U或胃蛋白酶150U溶于0.1NHCl或75U溶于0.2NHCl中,提前15min灌胃,均可防止由25％NaCl高渗溶液和沸水所致的胃粘膜坏死的发生,这种保护作用呈明显的量效关系。在上述三种配方灌胃后15min,胃粘膜组织PGI_2和TXA_2含量明显升高,约为对照组的2.0—2.15和1.7—2.0倍;且以PGI_2含量的增加占优势;胃蛋白酶浓度与两者含量呈现明显的量效关系。说明胃蛋白酶作为弱刺激对高渗和物理性烫伤所致的胃粘膜损伤均有保护作用,其作用机制是通过诱发内源性PG_s 的合成和释放而实现的,这一现象对解释胃粘膜的自身耐受机制,具有重要的生理意义。     

瘦素上调动脉内皮细胞环氧合酶-2 及其产物的实验研究

目的:研究瘦素对大鼠主动脉内皮细胞(RAECs)环氧化酶-2(COX-2)及其下游产物前列环素和血栓素A2表达的影响。方法:酶消化法分离RAECs;免疫荧光检测细胞Ⅷ因子的表达;实时荧光定量PCR检测不同浓度瘦素(10~(-10)M、10~(-9)M、10~(-8)M)和时间(36h、48 h)处理后对RAECs COX-2 mRNA表达的影响;Western blot检测各组COX-2蛋白的改变;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组细胞上清液中6-酮前列腺素F1α(6-Keto PGF1α)和血栓素B2(TXB2)的水平。结果:酶消化法6天后见细胞呈长梭形或多边形,培养10天后细胞呈典型的"铺路石"样改变,免疫荧光检测发现Ⅷ因子在胞浆中特异性表达,内皮细胞纯度达90%。与对照组(PBS处理)相比较,瘦素处理后,各组大鼠主动脉内皮细胞COX-2 m RNA及蛋白表达量均有升高趋势,两者表达量均随浓度增加和处理时间延长而升高(P0.05)。而6-Keto PGF1α水平升高及TXB2/6-Keto PGF1α比例降低仅见于相对高浓度瘦素(10-9、10-8M)处理后(P0.05),但瘦素对RAECs TXB2表达无影响(P0.05)。结论:瘦素增加RAECs炎性标志物COX-2及其下游舒张血管产物6-Keto PGF1α的表达,降低TXB2(收缩血管物质)/6-Keto PGF1α比例。COX-2可能在瘦素介导的高血压发病中起重要作用,但因其下游产物则有利于血管舒张,故选择性COX-2抑制剂可能会增加高血压风险。     

PGI2-PPARδ信号传导途径与哺乳动物的胚胎着床

前列腺素 (PGs)在胚泡着床和子宫的蜕膜化过程中起着重要的调节作用 ,前列环素 (PGI2 )是着床位点表达量最高的PGs .前列环素受体 (IP)和过氧化物酶体增殖因子活化受体 (PPARs)分别是PGI2 的细胞表面G蛋白偶联的受体和细胞核内受体 ,IP在胚泡着床位点不表达或检测不到 ,而PPARδ表达丰富 ,RXRs (PPARs的异二聚体伴侣 )及相应的PPARδ RXRα复合物、PGI2 合成酶 (COX 2 /PGIS)也在着床位点表达丰富 ,因此推测PGI2 在胚泡着床中的作用可能是通过PPARδ受体介导的 .利用PGI2 类似物 (cPGI)和PPARδ特异性类似物能够恢复COX 2基因敲除小鼠的胚泡着床和蜕膜化 .总之 ,PGI2 通过PPARδ在胚泡着床和蜕膜化过程中起着重要的调节作用