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1.
大鼠缰核与下丘脑外侧区在调节心血管活动方面的机能联系 总被引:6,自引:0,他引:6
电刺激大鼠下丘脑外侧区(LH),动脉压明显升高,心率加快,在刺激电极同侧缰核(Hb)内微量注射盐酸利多卡因、电刺激LH引起的升压反应可被阻断38.9%,心率增快反应可被阻断44.4%,双侧Hb内微量注射盐酸利多卡因,电刺激LH引起的升压反应可被阻断40.7%,心率增快反应可被阻断41.2% ,单侧或双侧Hb内微量注射人工脑脊液均不能阻断电刺激LH引起的心血管反应。电刺激大鼠Hb,动脉压明显升高,心率无明显改变,在刺激电极同侧LH内微量注射盐酸利多卡因,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断63.2%,双侧LH内微量注射盐酸利多卡因,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断62.6%,单侧或双侧LH内微量注射人工脑脊液均不能阻断电刺激Hb引起的心血管反应。本实验提示Hb与LH在调节心血管活动方面有协同作用。 相似文献
2.
3.
电刺激乌拉坦麻醉的大鼠下丘脑外侧区(LH)可使缰核(Hb)内51.0%的单位兴奋,15.7%的单位抑制,其中发生兴奋反应的单位有15.4%可被逆行激活。双侧Hb内微量注射利多卡因,电刺激LH引起的升压反应可被阻断42.0±28.0%;反之,双侧LH内微量注射利多卡固,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断62.0±26.4%。结果表明,LH与Hb在血压调节中相互依赖,具有协同作用。 相似文献
4.
实验在33只浅麻醉、肌肉麻痹、人工呼吸及切断双侧颈迷走神经的家兔上进行。观察中缝大核区电解损毁或微量注射利多卡因对呼吸活动及臂旁内侧核区微量注射吗啡所致呼吸抑制效应的影响。结果是:电解损毀中缝大核区,使呼吸频率增加,膈神经放电的幅度和频率均无明显变化,而臂旁内侧核区微量注射吗啡抑制呼吸的程度减轻;中缝大核区微量注射利多卡因,则部分消除臂旁内侧核区微量注射吗啡的呼吸抑制效应。中缝大核旁网状结构电解损毁或微量注射利多卡因,不影响吗啡的呼吸抑制效应。上述结果提示,中缝大核区可能在脑桥臂旁内侧核区微量注射吗啡抑制呼吸的机制中起一定作用。 相似文献
5.
本实验用清醒麻痹的家猫观察到,皮层第二体感区(SⅡ区)的下行活动对尾核痛相关单位的自发放电和伤害性反应均有影响。在35个痛相关单位中,刺激SⅡ区后,62.7%的自发放电受到影响(p<0.05)。在72个痛相关单位中,刺激SⅡ区后,77.8%的伤害性反应受到抑制(p<0.01),其中抑制痛兴奋单位的伤害性反应最为明显。而用利多卡因局部阻滞SⅡ区后,33个痛相关单位中,51.5%的伤害性反应增强(p<0.01)。本结果提示:(1)SⅡ区的下行活动不仅对尾核痛相关单位的自发活动有影响,而且对痛相关单位的伤害性反应有以抑制为主的下行性调制作用。(2)在正常机能状态下,SⅡ区对伤害性信息向尾核的传递有一定的紧张性的下行性抑制作用。 相似文献
6.
去传入神经可引起后角一些肽类变化和含肽的大颗粒小泡以胞吐的形式在非突触部位释放。为了探讨这一作用机制,本文切除一侧刚髭部皮肤,应用免疫组化方法观察并定量分析术后不同时间延髓后角浅层SP、CCK、NT、L-ENK阳性纤维的变化及利多卡因对后角浅层SP的影响。结果显示:术后1小时,延髓后角浅层SP损伤侧较对照侧升高,第3~7天未见显著性减少或升高,第8天开始脱失(P<0.05),第14天脱失更甚,第30天开始恢复,第90~120天基本恢复。CCK变化基本同SP。NT、L-ENK术后不同时间(7~120天),两侧比较未见显著性差异(P>0.05)。应用和多卡因后,后角浅层SP损伤侧较对照侧未见明显减少(P>0.05)。根据上述结果,本文推测:去传入神经导致延髓后角浅层神经肽的变化,可能是神经损伤区(神经瘤或再生芽)产生异常电活动,引起延髓后角浅层神经肽释放的结果。 相似文献
7.
目的:探讨喉罩通气下七氟醚全凭吸入麻醉在小儿先天性心脏病介入手术的临床麻醉效果。方法:选取2017年4月~2019年5月期间我院收治的行先天性心脏病介入手术患儿98例,根据随机数字表法将其分为对照组(n=49)和研究组(n=49)。对照组给予氯胺酮诱导,全凭丙泊酚维持,面罩吸氧;研究组给予全凭七氟醚诱导、维持,喉罩通气。比较两组患儿麻醉前(T0)、切皮前(T1)、切皮后1 min(T2)、切皮后30 min(T3)、术后(T4)的血流动力学指标[平均动脉压(MAP)、心率(HR)]及应激反应指标[血糖、皮质醇],记录两组患儿手术时间、麻醉诱导时间、术后苏醒时间等围术期指标情况。记录两组围术期不良反应发生情况。结果:研究组手术时间、麻醉诱导时间、术后苏醒时间均短于对照组(P0.05)。两组T0时间点血糖、MAP、皮质醇、HR比较差异无统计学意义(P0.05);对照组T1~T4时间点MAP、血糖、皮质醇、HR均较T0升高(P0.05);研究组T1~T4时间点血糖、MAP、皮质醇、HR与T0时间点比较无差异(P0.05);研究组T1~T4时间点血糖、MAP、皮质醇、HR低于对照组(P0.05)。两组不良反应发生率比较无差异(P0.05)。结论:小儿先天性心脏病介入手术中应用喉罩通气下七氟醚全凭吸入麻醉,诱导迅速且安全、术后苏醒快、手术时间短,可有效维持血流动力学稳定,减少应激反应。 相似文献
8.
目的:探讨沐舒坦联合布地奈德雾化治疗新生儿胎粪吸入综合征的临床效果及安全性。方法:选择2017年1月~2018年2月我院新生儿科收治的76例新生儿胎粪吸入综合征患儿,按照随机数字表法将其分成两组,每组38例。对照组患者采用布地奈德雾化治疗,观察组在对照组的治疗基础上加用沐舒坦治疗,分析和比较两组的治疗效果,患儿治疗前后动脉血气分析指标变化以及预后情况。结果:治疗后,观察组临床总有效率明显高于对照组,观察组呼吸困难缓解时间、肺部湿罗音消失时间、发绀消失时间、血氧饱和度恢复时间均显著较对照组短(P0.05)。两组患儿治疗后PaCO_2、FIO_2、OI均较治疗前降低,PaO_2均较治疗前上升,其中观察组PaCO_2、FIO_2、OI明显低于对照组,PaO_2高于对照组,上述差异均具有统计学意义(P0.05)。观察组总并发症发生率显著低于对照组(P0.05),患儿治愈率显著高于对照组(P0.05),两组死亡率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:与布地奈德雾化治疗相比,沐舒坦联合布地奈德雾化治疗新生儿胎粪吸入综合征患儿可以更有效缩短临床症状改善时间,改善患儿肺功能及预后,且安全性更高。 相似文献
9.
摘要 目的:研究Bi PAP呼吸机无创通气以及氧气驱动雾化吸入联用对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)合并呼吸衰竭的疗效。方法:选择2016年12月~2018年12月我院的121例慢阻肺合并呼吸衰竭患者,随机分为两组。对照组采用Bi PAP呼吸机无创通气疗法,观察组联合氧气驱动雾化吸入布氨溴索和地奈德混悬液。比较两组的呼吸频率、血气指标和心率;血清肺表面活性相关蛋白D(Pulmonary surfactant related protein,SP-D)以及部活化调节趋化因子(PARC/CCL18)水平、肺功能。结果:观察组的有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后,两组的呼吸频率、血气指标和心率明显改善(P<0.05),且观察组的呼吸频率、血气指标和心率明显优于对照组(P<0.05);治疗后,两组的血清PARC/CCL18 以及SP-D水平均明显降低(P<0.05),且观察组的血清PARC/CCL18 以及SP-D水平明显低于对照组(P<0.05);治疗后,两组的FEV1%、呼吸困难指数以及FEV1/FVC明显改善(P<0.05),且观察组的FEV1%、呼吸困难指数以及FEV1/FVC明显优于对照组(P<0.05)。结论:Bi PAP呼吸机无创通气以及氧气驱动雾化吸入联用能改善慢阻肺合并呼吸衰竭的血气指标、生命体征和肺功能,降低血清 PARC/CCL18 以及SP-D水平。 相似文献
10.
摘要 目的:探讨布地奈德联合特布他林雾化吸入治疗对毛细支气管炎患儿潮气呼吸肺功能、T细胞亚群及血清炎性因子的影响。方法:选取2019年1月~2019年12月期间我院收治的毛细支气管炎患儿98例,采用随机数字表法分为对照组(常规方案治疗)和观察组(对照组基础上加用布地奈德联合特布他林雾化吸入治疗),各49例。记录两组治疗1周后总有效率。对比两组治疗前、治疗1周后的潮气呼吸肺功能指标[吸气/呼气时间比(Ti/Te)、达峰时间比(TPTEF/TE)、达峰容积比(VPEF/VE)、每千克潮气量(Vt/kg)]、T细胞亚群[CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+]、血清炎性因子[降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)]。比较两组不良反应发生率。结果:+、CD4+、CD4+/CD8+均高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.05),PCT、CRP、CD8+均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。两组患儿不良反应发生率对比无统计学差异(P>0.05)。结论:雾化吸入特布他林联合布地奈德治疗毛细支气管炎患儿疗效显著,可有效改善患儿T细胞亚群、潮气呼吸肺功能,减轻患儿炎性反应,且安全性好。 相似文献