竹红菌甲素对体外培养细胞光敏作用的实验研究

本文用免疫荧光细胞化学,流式荧光分析等方法了光敏剂ＨА对培养的ＨｌＬａ细胞的光敏化作用。结果表明,ＨＡ光敏化作用使细胞形态发生变化,细胞表面微绒毛丧失,细胞增殖受到抑制,上述变化随光照剂量增加而加剧,其中对肿瘤细胞的抑制作用较正常二倍体细胞更大,细胞群体中Ｇ１期细胞下降,Ｓ期细胞增多。ＨＡ的光敏化作用还使胞质微管变稀疏,微管中心的亮荧光近乎消失。以上实验说明,ＨＡ的光敏作用对培养细胞的作用引起细胞     

醌类光敏剂HA, HB与纳米半导体CdS间的光生电子传递——HA-CdS, HB-CdS复合体光敏还原动力学的EPR研究

根据非均相体系电子传递动力μ =E_s*/s+-E_CB(μ＜0)的原理,构建出相匹配的HA-CdS和HB-CdS复合体(以下简称Hys-CdS,Hys代表HA,HB).在该体系中,¹Hys*向CdS导带传递电子是热力学允许的.通过荧光淬灭实验,测出它们之间的表观结合常数(K_app )分别为940 (mol/L)^-1(HA-CdS),934(mol/L)^-1(HB-CdS),表明Hys与CdS间存在较强烈的吸附效应.荧光寿命测定得¹Hys*向CdS导带传递电子的速率常数K_et分别为5.16×10⁹s^-1(HA-CdS), 5.10×10⁹s^-1(HB-CdS).以一种稳定的氮氧自由基TEMPO(2,2,6,6-tetramethyl-1-piperdinyloxy)作为电子受体,当它接受一个电子和一个质子,其EPR(electron paramagnetic resonance)信号便会消失,据此,应用消自旋的EPR技术,定量研究了苝醌类光敏剂Hys与纳米半导体CdS间光生电子传递动力学,确定了受Hys光敏化作用的CdS纳米半导体表面光还原速率方程和反应动力学速率常数,结果发现,本体系中TEMPO接受电子的反应级数均为0,而不同于均相体系中的反应级数,特别是在相同可见光照射条件下,通过比较单独的CdS与Hys–CdS复合体的光还原速率常数还发现,后者的光还原效率比前者均大,约为350倍,表明Hys对CdS纳米半导体具有显著的光敏化作用.这提示在太阳能应用中,Hys是一种很有效的光敏化剂.     

苝醌类光敏剂HA, HB与纳米半导体CdS间的光生电子传递——HA-CdS, HB-CdS复合体光敏还原动力学的EPR研究

根据非均相体系电子传递动力m = Es*/s+ - ECB (m＜0 的原理, 构建出相匹配的HA-CdS和HB-CdS复合体(以下简称Hys-CdS, Hys代表HA, HB). 在该体系中, 1Hys*向CdS导带传递电子是热力学允许的. 通过荧光淬灭实验, 测出它们之间的表观结合常数(Kapp)分别为940 (mol/L)-1(HA-CdS), 934 (mol/L) -1(HB-CdS), 表明Hys与CdS间存在较强烈的吸附效应. 荧光寿命测定得1Hys*向CdS导带传递电子的速率常数Ket分别为5.16×109 s-1(HA-CdS), 5.10×109 s-1(HB-CdS). 以一种稳定的氮氧自由基TEMPO(2, 2, 6, 6-tetramethyl-1-piperdinyloxy)作为电子受体, 当它接受一个电子和一个质子, 其EPR(electron paramagnetic resonance)信号便会消失, 据此, 应用消自旋的EPR技术, 定量研究了苝醌类光敏剂Hys与纳米半导体CdS间光生电子传递动力学, 确定了受Hys光敏化作用的CdS纳米半导体表面光还原速率方程和反应动力学速率常数, 结果发现, 本体系中TEMPO接受电子的反应级数均为0, 而不同于均相体系中的反应级数, 特别是在相同可见光照射条件下, 通过比较单独的CdS与Hys-CdS复合体的光还原速率常数还发现, 后者的光还原效率比前者均大, 约为350倍, 表明Hys对CdS纳米半导体具有显著的光敏化作用. 这提示在太阳能应用中, Hys是一种很有效的光敏化剂.     

竹红菌甲素对体外培养细胞光敏作用的实验研究

本文用免疫荧光细胞化学、流式荧光分析等方法研究了光敏剂H_A对培养的HeLa细胞的光敏化作用。结果表明,H_A光敏化作用使细胞形态发生变化,细胞表面微绒毛丧失,细胞增殖受到抑制,上述变化随光照剂量增加而加剧,其中对肿瘤细胞的抑制作用较正常二倍体细胞更大,细胞群体中G_1期细胞下降,S期细胞增多。H_A的光敏化作用还使胞质微管变稀疏,微管中心的亮荧光近乎消失。以上实验说明,H_A的光敏作用对培养细胞的作用引起细胞膜、细胞骨架的损伤,使细胞周期部分阻断于S期,从而抑制了细胞的增殖。     

5—氨乙酰丙酸与氨乙酰丙酸己酯对肝癌细胞的光动力作用比较

5 氨乙酰丙酸 (ALA)可在肿瘤内诱导原卟啉区 (PpIX)光敏剂形成 ,但其亲脂性极差 ,进入细胞的能力有限。脂化的ALA衍生物能增强其进入细胞的能力 ,增进细胞中PpIX的合成。比较了氨乙酰丙酸己酯 (He ALA)与ALA对肝癌细胞中PpIX的生成及光动力损伤作用。细胞的荧光显微图象显示 ,经He ALA培育后 ,细胞中生成了PpIX。PpIX分布在细胞质中 ;细胞的荧光光谱显示出PpIX的特征荧光峰 ,证实细胞中PpIX的生成。实验发现 ,0 .2mmol/L的He ALA药物浓度与 2mmol/LALA的药物浓度在细胞中生成的PpIX含量相当 ;予以相同剂量的光照射后 ,两者对细胞的光敏损伤程度相近 ,反映He ALA对癌细胞有更高的光动力损伤功效。因此在光动力治疗的应用中 ,He ALA是一种极有开发前景的新药物     

血卟啉光敏化作用在细胞生物学中的研究进展

本文主要总结了近年来有关血卟啉对细胞的光敏化作用的研究进展。对HPD在细胞内的动态分布机理及卟啉-脂蛋白亲和机理进行了讨论;阐述了细胞生物膜的光反应中心学说及HPD对各种细胞器的光敏作用;探讨了HPD对细胞周期的光动力学作用,认为不同周期时相的细胞其光动力学作用的敏感性是不同的。     

血卟啉衍生物（HPD）对紫膜菌紫质（bR）的光敏化作用

研究了血卟啉衍生物（ＨＰＤ）对嗜盐菌紫膜上蛋白质菌紫质（ｂＲ）的光敏化作用,结果表明,ＨＰＤ与紫膜结合并不影响ｂＲ的光学性质及活性;但经光照射、ＨＰＤ光敏反应后,ｂＲ丧失光循环活性。进一步的探测显示ｂＲ中的视黄醛色素团及色氨酸均在光敏反应中受损,反映了除视黄醛色素团有可能直接受损外,深埋于折叠蛋白内部的部分色氨酸残基。亦可能在ＨＰＤ光敏化过程中被损伤。实验证明,单线态氧（＾１Ｏ２）的作用是ＨＰＤ光     

竹红菌乙素对小鼠腹水型肝癌细胞的光敏杀伤作用

研究了竹红菌乙素(以下简称乙素,HB)对小鼠腹水型肝癌细胞(AH)的杀伤作用,并初步解释了其杀伤机理。实验证明乙素对AH细胞杀伤与乙素浓度的平方根成正比。乙素杀伤细胞的能力与竹红菌甲素(以下简称甲素,HA)相等,比血卟啉强,但比原卟啉弱,电镜观察可见:损伤细胞的膜失去连续结构,线粒体,内质网等细胞器变形,最终导致细胞空泡化。此外,细胞变形,表面微绒毛精细结构丧失,也是光敏损伤的主要特征。造成细胞死亡的原因包括~1O,O_2~-和·OH在内的活性氧,而·OH主要由O_2~-转换而来。     

血清胆红素的光敏氧化

竹红菌乙素是一种芘醌类的光敏剂.实验结果表明在可见光的照射下.它能加速血清胆红素的光氧化,氧化速率提高5倍以上.比较在不同溶剂中各种活性氧淬灭剂对胆红素光氧化的抑制作用,指出血清胆红素光敏氧化反应包括自由基氧化反应(Ⅰ型反应)和单态氧氧化反应(Ⅱ型反应)等多重机制.