下丘脑外侧区注射TRH对大鼠胃酸分泌的影响

本文采用连续收集胃腔灌流法,观察下丘脑外侧区(LHA)注射促甲状腺激素释放激素(TRH)对大鼠胃酸分泌的影响,并分析TRH在LHA促进胃酸分泌的作用机制。结果表明:(1)LHA注射TRH(1μg)明显地刺激胃酸分泌;(2)预先向LHA注射酚妥拉明(10μg)、美多心安(5μg)及胃泌素抗体1μl(1:640)并不影响TRH的泌酸作用,如预先向LHA注射阿托品(5μg)则可消除TRH的泌酸效应;(3)垂体摘除及肾上腺切除均不影响TRH的泌酸作用;(4)隔下迷走神经切断后,LHA注入TRH的泌酸效应仍然出现,但持续时间显著缩短;腹腔交感神经节摘除后,TRH仍能促进胃酸分泌,但分泌量少而平稳。以上结果提示:LHA是TRH中枢泌酸效应的有关结构之一,其中枢机制是通过胆碱能M受体中介的,腹腔交感神经节和膈下迷走神经是TRH泌酸效应的传出途径。前者引起的泌酸反应出现较早且引起泌酸高峰,但持续时间短;后者则引起低平的持续分泌。     

刺激杏仁基底外侧核对外侧缰核神经元单位放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录大鼠外侧缰核(LHN)神经元的单位放电。共记录了110个神经元。其中痛兴奋神经元(LHPE)75个;痛抑制神经元(LHPI)11个;广动力型神经元2个;无反应神经元17个;此外还有5个对躯体与内脏伤害性刺激反应不同的神经元。电刺激杏仁基底外侧核(以下简称杏仁核,AMG)对LHPE和LHPI的自发放电主要产生抑制作用,分别占总数的81.1％和72.7％,并抑制其对伤害性刺激的反应;对无反应神经元和广动力型神经元无明显影响。AMG内微量注射吗啡能抑制LHPE的伤害性刺激反应,但对其自发放电无明显影响。微量注射纳洛酮则可增加LHPE的自发放电频率,并加强其对伤害性刺激的反应。注射纳洛酮还可以取消电针对LHPE的伤害性刺激反应的抑制作用。     

人体单臂间歇运动对发汗调定点的影响

本工作系在微小气候相对恒定条件下,对10名健康男青年每人进行四项实验。实验 Ⅰ 为测定双侧腿足浸入43℃水中,诱发左前臂屈侧显现定量汗点时的口腔温度(舌下)阈值,作为发汗调定点参考值(ToSSP);实验 Ⅱ 为 Ⅰ 附加右臂间歇轻负荷运动(77W)时测定 ToSSP,部分对象还记录了皮肤电反应;实验 Ⅲ、Ⅳ 为 Ⅰ、Ⅱ 均附加4.5m/s 气流(22—25℃)直吹头面部,再分别测定 ToSSP。实验 Ⅰ 与 Ⅱ 同体对照22人次,Ⅲ 与 Ⅳ 同体对照24人次。结果表明,实验 Ⅱ、Ⅳ 的 ToSSP 均值及其潜伏期均值分别较 Ⅰ、Ⅲ 者降低(P<0.01)或缩短(P<0.001);Ⅰ、Ⅱ间的 ToSSP 均值差、潜伏期均值差,分别与 Ⅲ、Ⅳ 之间者无显著差异(P>0.2);Ⅱ、Ⅳ 的ToSSP 均值各与其实验开始前的口温均值亦无明显差异(P>0.5)。此结果支持运动时体温调定点下降的论点,并提示在研究体温调定点活动时,以 ToSSP 为指标较用发汗速率为优越,因 ToSSP 不为许多干扰因素所影响。     

视前区微量注射吗啡对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

本实验观察了视前区(POA)内微量注入阿片样物质对丘脑束旁核(Pf)痛反应神经元电活动影响。结果如下:(1)POA 内微量注射高浓度吗啡(10μg/μl)能显著抑制 Pf 内大部分(20/26)痛兴奋神经元(PEN)的痛诱发放电,其中3个神经元注药后对伤害性刺激转变成抑制反应;POA 内微量注射低浓度吗啡(1μg/μl)也显著抑制 Pf 内大部分(19/23)PEN 的痛诱发放电。(2) POA 内微量注射两种浓度的吗啡,均使大多数痛抑制神经元(PIN,共27/33)的完全抑制时程缩短。上述结果提示,POA 内阿片样物质对 Pf 内痛反应神经元的电活动可能具有抑制作用。     

在双脉冲光刺激下瞳孔系统的采样控制特性

本文用实验揭示了瞳孔对光动态反应具有采样控制特性。实验中采用各种不同时间间隔的双脉冲光,以开环的方式(Maxwellian View)刺激瞳孔,当双脉冲之间间隔较长时,瞳孔反应相当于对双脉冲光的两次脉冲分别产生瞬态收缩;当双脉冲时间间隔短于0.6s 时,其反应就成了一次瞬态收缩,与单个光脉冲所引起的瞳孔反应一样。同—受试者的多次实验结果相同,不同受试者所得结果也基本一致。故瞳孔对脉冲刺激光引起反应后,必须至少约隔0.6s 才能对另一次脉冲光产生反应,这就说明了瞳孔动态反应具有离散的采样控制特性。实验还进一步证明,瞳孔系统的控制机制是双重模式的控制:不同的刺激条件下,瞳孔反应可呈现为瞬态反应(AC)或持续反应(DC),瞬态反应的 AC 通道为离散的采样控制,持续反应的 DC 通道为连续控制。