2012 年第十一届全国脂质与脂蛋白学术会议征稿通知（第一轮）

由中国生物化学与分子生物学会脂质与脂蛋白专业委员会主办,山西医科大学、山西医科大学附属第一医院协办的"第十一届全国脂质与脂蛋白学术会议"拟于2012年7-8月在山西省太原市召开。本次会议预计参会人数300～400人,是脂质领域规模最大的全国性专题学术会议。会议主题为:"创新脂质科学研究,推动转化医学发展"。我们很荣幸地邀请了十几位在脂质、脂蛋白的分子生物学、病理生理学、检验医学、临床     

糖尿病脂代谢紊乱的治疗概述

心血管并发症是糖尿病患者的主要死因,糖尿病患者的脂肪代谢紊乱是导致心血管并发症的主要原因之一。糖尿病脂代谢紊乱主要为甘油三酯（TG）升高,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高,高密度脂蛋白（HDL-C）降低有关。本文重点就脂代谢紊乱对糖尿病及并发症的影响及如何控制脂代谢紊乱概述如下。     

抵抗素促进肝细胞apoB的分泌和胞内脂质积累

抵抗素是由脂肪细胞分泌的一种脂肪因子,最近研究表明其在脂代谢紊乱中发挥重要作用。抵抗素具有刺激小鼠体内VLDL产生的作用,但有关人抵抗素在生理状态下作用、抵抗素刺激apoB代谢以及抵抗素对肝细胞的作用,尚未得到很好的解释。于是在今年3月份的Circulation Research上对这一问题进行了探讨。在实验中无论细胞系还是原代,抵抗素都能以浓度依赖的方式刺激apoB的产生与分泌,且这种作用是快速而长效的,甚至快于apoB转录的速度,提示抵抗素可能还通过抑制apoB降解或扩大转录后翻译来提高apoB表达。事实上,抵抗素可以使apoB mRNA水平升高,并通过提高MTP水平与活性、抑制胰岛素信号来提高apoB稳定性及与脂质的组装。另外抵抗素还具     

运动预处理部分抵抗小鼠长期高脂饮食喂养引起的脂代谢紊乱

已有研究表明运动具有广泛的健康效应,其能够通过改善机体代谢等机制防治慢性疾病。新近研究表明运动预处理(即在疾病发生、发展之前给予运动干预)具有一定的心脏保护效应,但其能否抵抗高脂饮食诱导的肥胖和代谢紊乱尚不清楚。本研究旨在明确运动预处理对长期高脂饮食喂养小鼠的体重和代谢的影响,并探讨其可能机制。C57BL/6小鼠(4周龄)在经过3个月的游泳训练或安静对照后,给予正常饮食(normal diet, ND)或高脂饮食(high fat diet, HFD)喂养4个月。结果显示：3个月的游泳训练能够显著降低小鼠血糖、提高葡萄糖耐量和增加抓力。运动预处理不能改善由于HFD喂养引起的体重增加,但能够改善由于HFD喂养引起的糖耐量异常。运动预处理对ND和HFD喂养小鼠的运动能力和运动节律均无明显影响。HFD喂养后小鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白水平增加,皮下脂肪和附睾脂肪含量增加。运动预处理能够显著降低ND喂养小鼠循环游离脂肪酸和低密度脂蛋白水平。运动预处理能够增加HFD喂养小鼠的循环高密度脂蛋白水平,降低循环低密度脂蛋白水平,但不影响皮下脂肪和附睾脂肪的重量。HFD喂养增加肝脏重量,提高肝脏总胆固...     

PI3K-Akt信号转导通路对脂代谢的调控作用

脂代谢紊乱与多种疾病的发生发展有关,严重威胁着公共健康。近年来,关于PI3K-Akt信号通路在2型糖尿病、肥胖、肿瘤代谢与免疫及心脑血管疾病等方面的研究层出不穷,本文旨在综述PI3K-Akt信号通路与多个脂代谢相关基因、多个脂代谢器官以及多种脂代谢紊乱相关疾病之间的重要联系,探讨其直接/间接参与脂质合成、转运、摄入与分解过程的分子机制及病理状态下的信号转导调控,以期为脂代谢紊乱相关疾病的治疗提供新的参考靶点。     

蛋白质组学在肥胖症研究中的应用

在世界范围内,肥胖及其相关代谢性疾病的发生率逐年增加,尤其是儿童肥胖症的普遍存在引起了广泛关注。过度肥胖是2型糖尿病、心血管疾病和一些肿瘤的重要危险因素。有关肥胖症的研究过去主要集中在脂肪组织功能改变,脂肪细胞分化,棕色脂肪转化,线粒体功能失调,以及肠道营养物质吸收这些方面的分子生物学研究。肥胖作为一种复杂的代谢紊乱性疾病,基因层面的探索并不能全面体现肥胖的机体内各种参与能量代谢的蛋白质功能的变化。高通量蛋白质组学的应用为研究肥胖的机体蛋白质表达和功能变化提供了可能,并为进一步理解肥胖症的发病机理,寻找疾病相关干预靶点提供了重要的帮助。本综述,总结了近年来关于蛋白质组学在肥胖症病理生理变化中的相关研究,并讨论参与肥胖症发生的可能机制和干预作用靶点。     

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微量元素足生物体维持众多生理功能的物质基础,参与多种遗传物质以及功能蛋白质合成与功能调节。微量元素代谢紊乱会导致一系列生理反应异常,并最终导致疾病发生。随着近年微量元素领域研究的发展,人类对微量元素的认识也越来越深入,微量元素代谢的调控机制逐步被揭示。     

Hepcidin非铁调控因子研究进展

铁调素（Hepcidin）是由肝细胞分泌的维持人体系统性铁平衡的核心因子,其通过改变细胞膜铁转运蛋白（ferroportin,Fpn）的表达量以调控肠黏膜细胞和巨噬细胞内铁的转出水平,从而决定机体循环铁水平并影响肝脏等主要储铁脏器的铁负荷程度。根据近年来的研究发现,影响Hepcidin表达的主要因素可以归纳为两个方面：一是机体本身对铁的需求,而由于铁本身又是Hb（hemoglobin,血红蛋白）的合成原料以及携氧成份,因此还应包括机体对Hb合成和缺氧的反应,介导因子主要包括携铁转铁蛋白（holo—transferrin,holo—Tf）、促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）和缺氧诱导因子-1（hypoxia．inducible factor1,HIF．1）;另一则是源于疾病病理过程中相关致病因素、细胞因子、激素等非铁调控因子的改变对其表达调控机制产生的影响,并通过扰乱机体铁稳态加速疾病的发展或加重病情。随着研究资料的积累,糖尿病、部分心血管疾病、酒精性或非酒精性脂肪肝等慢性疾病存在铁过负荷已是不争的事实,多种hepcidin非铁调控因子在代谢紊乱型铁过负荷综合征（sysmetabolic iron overload syndrome）发生过程中的作用受到了广泛重视。对一些常见疾病中引起hepcidin表达变化异常和铁代谢紊乱的非铁因子及其作用机制的研究进展进行综述。     

血清皮质抑素、分拣蛋白、人类白细胞抗原-G与妊娠期糖尿病患者糖代谢紊乱、胰岛素抵抗的关系及对妊娠结局的影响

摘要 目的：探讨血清皮质抑素（CST）、分拣蛋白（sortilin）、人类白细胞抗原-G（HLA-G）与妊娠期糖尿病（GDM）患者糖代谢紊乱、胰岛素抵抗的关系及对妊娠结局的影响。方法：选取2019年6月至2021年5月本院收治的333例GDM患者为研究组,另选取同期42例妊娠糖耐量正常的健康孕妇为对照组,比较两组研究对象糖代谢指标、胰岛素抵抗指标及血清CST、sortilin、HLA-G水平,采用Pearson相关性分析法分析糖代谢、胰岛素抵抗指标与血清CST、sortilin、HLA-G水平的相关性。根据随访期间的妊娠结局将GDM患者分为不良结局组与良好结局组,比较两组血清CST、sortilin、HLA-G水平及临床资料的差异,采用Logistic回归分析法明确导致GDM患者不良妊娠结局的危险因素。结果：研究组糖尿病家族史、合并高脂血症占比及空腹血糖（FPG）、服糖后1 h血糖（1hPG）、服糖后2 h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及sortilin水平均高于对照组（P＜0.05）,研究组血清CST、HLA-G水平低于对照组（P＜0.05）。GDM患者血清CST、HLA-G与FPG、2hPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR均呈负相关（P<0.05）,血清sortilin与FPG、2hPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR均呈正相关（P<0.05）。研究组不良妊娠结局发生率为15.32%。不良结局组年龄≥35岁、孕前1个月体质量指数（BMI）≥24 kg/m²、有不良孕产史、糖尿病家族史、合并高脂血症、血糖控制不佳占比及血清sortilin水平均高于良好结局组,血清CST及HLA-G水平低于良好结局组（P＜0.05）。Logistic回归分析结果显示,年龄≥35岁、孕前1个月BMI≥24 kg/m²、血糖控制不佳、血清CST低水平、血清sortilin高水平、血清HLA-G低水平为GDM患者妊娠结局不良的危险因素（P＜0.05）。结论：GDM患者血清CST、sortilin、HLA-G与糖代谢紊乱、胰岛素抵抗及不良妊娠结局关系密切,提示临床在加强血糖监测和控制的同时,检测血清CST、sortilin、HLA-G可能有助于评估GDM患者病情和预测不良妊娠结局的发生风险。     

线粒体功能障碍与糖尿病肾脏病

糖尿病肾脏病(DKD)是糖尿病最主要的微血管并发症,也是终末期肾脏疾病的主要原因之一。近年来,随着糖尿病患病率的增加,DKD的发病机制迅速成为研究热点。DKD的发病机制多种多样,错综复杂。但普遍认同的是,糖代谢的异常是DKD起始的重要原因。同时,能量代谢也被发现是DKD的进展的重要途径。本文简述了糖代谢紊乱在DKD进展中的影响,并概述了参与能量代谢的线粒体的功能障碍在DKD中的作用。