Fractogel EMD“触角型”阴离子交换介质用于病毒纯化和去除

Fractogel EMD是合成的聚甲基丙烯酸酯树脂，十几个官能团排布在线形聚合物长链上，称为“触角”，所有的“触角”都是通过共价键结合到聚合物骨架上，生物分子更加容易和“触角型”介质的官能团结合，并且可以大大降低生物分子和介质基质的非特异性相互作用，提高生物分子的回收率。     

关于药物协同作用的几种计算方法

如何计算药物的相互作用，是一个长期存在争论的问题。本文介绍了药物之间相互加和、协同和拮抗的等高线定义，介绍了药物相互作用的几种常用计算方法：方差分析交互作用项法、半剂量法及等高线法，以及在非标准实验设计的情况下利用等高线进行分析的方法，并就几种方法的优缺点进行了讨论。作用认为，在这一问题的最佳数学方法最终确立之前，等高线法可能是一个较为理想的分析手段。     

地球生物学发展的机遇与挑战*

地球生物学已经引起了人们的广泛关注, 目前面临着机遇与挑战并存的发展局面。得益于现代技术方法的大发展, 地球生物学的研究对象经历了从宏体动植物向微体古生物再向地质微生物和地质病毒的发展, 研究主题从气候环境对生物演化的影响进一步拓展到生物演化如何影响气候环境乃至深地过程, 进而回答生命是如何塑造地球的宜居性这个地球科学的根本性难题。研究对象和研究主题的拓展也提升了地球生物学服务人类社会的能力, 资源能源安全的保障、气候—环境—生物多样性危机的协调应对等都需要地球生物学的支撑。同时, 地球生物学的发展也面临着诸多挑战。它首先需要技术方法的进一步革新来带动认识的创新, 其次需要回答生物演化的驱动力问题, 更需要破解生物演化如何影响深地过程, 包括板块运动、火山活动等地质过程, 只有这样才能全面而正确地评估生物是否改变了宜居地球的演化方向, 以及如何应对当前人类所面临的诸多全球性难题。     

具有毒素输入和扩散的种群模型的一致持久性

本文研究两个描述种群和毒素相互作用的种群模型的渐近性态。在有种群扩散和毒素扩散的假设下,建立了种群一致持久的条件。     

含有长亲水链团的膜糖蛋白与脂类双分子层的相互作用—脂类-蛋白相互作用的一种模型

基于作者已经发表的实验结果,本文认为脂类—蛋白相互作用自由能可来自脂双层内疏水区的相互作用,也可来自膜表面的吸附作用.本文对含有长亲水链团的膜糖蛋白(如血型糖蛋白和胰岛素受体)与脂双层的相互作用的热力学估计(正则溶液近似)表明,脂类—蛋白相互作用自由能可能主要来自胰蛋白的亲水链团在膜表而吸附的贡献.本文理论分析的结论与已经发表的实验结果相一致.     

城市“源-汇”热景观变化及其空间作用强度特征——以深圳西部地区为例

城市热岛作为一种整体涌现性的地球表层系统环境问题受到地理学和景观生态学的广泛关注,基于空间异质性对城市冷热岛影响方面的研究初步揭示了城市热环境的形成机制,然而城市冷热岛在空间上是否存在相互影响及相互作用强度还有待研究。以深圳市西部城市区为例,应用地表温度和景观分类数据,通过构建二维矩阵识别"源-汇"热景观,并采用"源-汇"热贡献指数和空间引力模型等方法定量分析了城市"源-汇"热景观的演变过程,"源-汇"热贡献程度的时空分异特征,以及两者在空间上的整体相互作用强度及演变特征。结果表明：（1）1988-2019年,城市热源、汇在空间上呈现由包围到反包围的变化,热源景观呈现基质化,其面积增长210.45%;热汇景观则表现为破碎化趋势,其面积减少48.07%。与之对应的热汇景观地表温度与区域的平均温度的温差逐渐增大,从1988年的0.49℃上升到2019年的1.91℃。（2）源、汇对热环境的贡献规模呈增长趋势,热源景观的贡献程度会随着热岛规模从零星状向区域化的转变过程中提升,形成温度聚集效果;而热汇景观的贡献程度会随着冷岛规模的破碎化过程中被抑制。（3）1988-2019年"源-汇"热景观的作用对基本保持稳定,但总作用强度发生了显著的变化,30年间增长了8倍。从热汇景观一对多影响热源景观转变为热源景观一对多影响热汇景观,且作用强度也越来越强。研究发现城市热"源-汇"的空间相互作用强度与"源-汇"热景观的贡献程度有密切关联,因此控制热源景观规模和维护热汇景观规模对调控城市热环境,对提升城市居民生活质量有重要意义。     

受体相互作用蛋白激酶3的病理生理学作用及研究进展

受体相互作用蛋白激酶3(receptor interacting protein kinase 3,RIPK3)是受体相互作用的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族成员,可通过RIPK1-RIPK3-混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain like protein,MLKL)途径或钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)介导坏死性凋亡,进而调节炎症反应和氧化应激,在心脏、脑、肝脏、肾脏等损伤和病毒感染中发挥重要作用。多种化合物可抑制RIPK3或者坏死性凋亡,具有潜在的临床应用前景。本文系统综述了RIPK3的病理生理学作用及相关研究进展。