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1.
目的:观察不同酸中毒条件下正常大鼠和脓毒性休克大鼠胸主动脉对多巴胺反应性的变化。方法:采用离体血管灌流方法,观察对照组和脓毒性休克组大鼠胸主动脉在不同pH条件下的反应性变化。结果:pH值依次降低,对照组及脓毒性休克组离体胸主动脉对多巴胺反应性均下降,在相同pH值条件下脓毒性休克组比对照组离体血管对多巴胺反应性下降更为明显。结论:①环境pH值的下降会导致正常大鼠和脓毒性休克大鼠离体动脉对多巴胺反应性的下降。②在相同的酸性环境中脓毒性休克大鼠的血管对多巴胺刺激的反应性更差,更易失去活性。 相似文献
2.
培养的卒中型自发性高血压大鼠(SHR_(sp))及其对照 WKY 大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)上存在心房钠尿肽(ANP)的特异性受体,它们与~(125)I-ANP 的最大结合量(B_(max))是:SHR_(sp)3.65±0.13和 WKY 1.89±0.09 pmol/mg pr(P<0.01);解离平衡常数(Kd)值分别是72.6±10.2和42.0±4.8×10~(-12)mol/L(P<0.01)。 两种细胞内介导舒血管作用的第二信使、环磷酸乌苷(cGMP)的基础浓度无显著差异,对相同剂量 ANP 刺激引起 cGMP 分别增加139(SHRsp)和271(WKY)倍。可见 SHRsp 的 VSMC ANP 受体数量虽比 WKY大鼠增多,但对相同剂量 ANP 引起的 cGMP 增加反应及 ANP 受体的亲和力均显著降低。高盐培养液孵育24h 后,细胞表面 ANP 受体的亲和力改变不明显,但受体数量下调,SHRsp 和 WKY 大鼠分别降至对照的34.8±8.2%和38.6±9.4%,细胞对 ANP 引起的 cGMP增加反应明显降低,且均以 SHR_(sp)较显著。提示后两种变化可能在高盐促进血压升高的机制中起作用。 相似文献
3.
本文目的在于用小脑延髓池注射(Ict)受体阻断剂的方法,观察低位脑干阿片样受体与α肾上腺素受体对刺激肾神经传入纤维和主动脉神经降压效应的影响。实验在戊巴比妥钠麻醉兔中进行。Ict人工脑脊液(CSF)对刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压反应均无明显影响。Ict 550nmol纳洛酮可显著抑制刺激肾神经传入纤维的降压效应,但能明显增强刺激主动脉神经的降压效应。Ict酚妥拉明可显著抑制刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压效应。Ict纳洛酮可逆转酚妥拉明对刺激主动脉神经的降压效应的抑制,但不影响酚妥拉明对刺激肾神经传入纤维的降压效应的抑制。Ict纳洛酮和酚妥拉明都不影响刺激肾神经传入纤维降压反应与主动脉压力感受性反射的抑制性相互作用。Ict酚妥拉明使MAP显著下降;纳洛酮不影响MAP,但可逆转酚妥拉明降低MAP的作用。上述结果提示,激动低位脑干的阿片样受体可增强刺激肾神经传入纤维的降压作用,减弱刺激主动脉神经的降压作用,激动α肾上腺素受体可增强刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压反应 相似文献
4.
从水稻根部悬浮培养细胞分离原生质体及植株再生 总被引:3,自引:0,他引:3
以长香稻(Oryza sativa L.)(糯稻)的幼嫩种子根为材料,在Ms和N6培养基上诱导产生结构松软而分散的愈伤组织,经过AA液体培养基振荡悬浮培养,悬浮培养细胞经酶解后得到了活性较高的原生质体,试验结果表明这是分离原生质体较理想的材料。在附加2,4-D lmg/L(以下单位同)、KT(激动素)0.2、各氨酰胺876、天门冬酰胺266的Ms琼脂糖培养基中,诱导出了大量愈伤组织,在含KT2、NAA(α-萘乙酸)0.2、zT(玉米素)0.2、cH(水解酪蛋白)1000和4%椰子汁的N6培养基中成功地诱导出了由原生质体再生的植株。当代原生质体再生植株能正常开花、结实、产生种子;染色体数均为二倍性(2n=24),最显著的特点是结实率低,穗粒数减步、生育期延迟。 相似文献
5.
不同年龄大鼠主动脉壁凝集素组织化学的图像分析研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本文利用凝集素组织化学的方法,结合应用IBAS图像分析系统对不同年龄(10天,6个月及2年)大鼠主动脉壁的凝集素受体进行研究。在所采用的六种生物素化凝集素中(ConA、RCAI、UEA-I、PNA、SBA及WGA),ConA、RCA-I及WGA在大鼠主动脉壁呈阳性反应,它们在各年龄组大鼠主动脉壁内膜及外膜均表现出强阳性反应,而在中膜反应较弱。UEA-I、PNA和SBA表现出无明显反应。此外,三种阳性反应凝集素在主动脉壁的反应产物随增龄而减少,图像分析结果显示其灰度值随增龄的变化趋势是逐渐增加。上述结果提示,大鼠主动脉壁含α-D-Mannose、β-DGalactose、sialicacid或N-acetyl-D-Glucosamine残基的糖复合物含量随增龄而减少,可能使LDL易于通透而致脂质在动脉壁沉积,加速脂纹病变的形成,从而易于导致动脉粥样硬化。 相似文献
6.
摘要 目的:分析Stanford A型主动脉夹层(AD)孙氏手术患者术后血流感染(BSI)的影响因素,并探讨术前血清降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)、D-二聚体(D-D)对术后发生BSI的预测价值。方法:选取2019年1月~2022年1月贵州医科大学附属医院收治的236例接受孙氏手术的Stanford A型AD患者,根据术后是否BSI分为BSI组和非BSI组。收集患者基础资料和实验室指标,采用多因素Logistic回归分析Stanford A型AD孙氏手术患者术后发生BSI的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PCT、IL-6、D-D水平对Stanford A型AD孙氏手术患者术后发生BSI的预测价值。结果:BSI组年龄≥60岁、糖尿病史、机械通气、气管切开、人工瓣膜植入比例和术后24 h引流量、血清C反应蛋白、PCT、IL-6、D-D水平高于非BSI组,手术时间、心包纵隔管保留时间长于非BSI组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄≥60岁、糖尿病史、机械通气、气管切开、术后24 h引流量上升,血清PCT、IL-6、D-D水平上升为Stanford A型AD孙氏手术患者术后发生BSI的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清PCT、IL-6、D-D三项联合预测的Stanford A型AD孙氏手术患者术后发生BSI的曲线下面积大于单独预测。结论:年龄、糖尿病史、机械通气、气管切开、术后24 h引流量、血清PCT、IL-6、D-D水平是Stanford A型AD孙氏手术患者术后发生BSI的影响因素,术前血清PCT、IL-6、D-D水平可作为Stanford A型AD孙氏手术患者术后发生BSI的辅助预测指标。 相似文献
7.
麻黄碱对兔主动脉和心房作用机制的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
麻黄碱(E,×10~(-4)—3.3×10~(-3)M)和去甲肾上腺素(NA,6×10~(-8)—6×10~(-5)M)均能引起离体兔主动脉条浓度依赖性收缩。可卡因能明显地增强 NA 的作用,但明显地减弱麻黄碱的作用,用可卡因后麻黄碱的作用为用可卡因前的10—92.6%。利血平处理后,麻黄碱和 NA的作用都明显增强,但利血平对前者的增强作用比后者更甚。在利血平处理及未处理肌条上,麻黄碱的作用均可被酚妥拉明阻断。麻黄碱(3.3×10~(-6)—3.3×10~(-5)M)和异丙肾上腺素(ISP,10~(-9)—10~(-5)M)均能引起离体兔心房率的增加。可卡因明显地减弱麻黄碱的这一作用,即为对照组的8.8—29.1%,但不影响 ISP 的作用。利血平处理后,麻黄碱对兔心房的作用也明显减弱,为对照纽的15.4—28.4%;而 ISP 作用则略增加。3×10~(-4)麻黄碱可明显增加[3~H]NA 从兔主动脉条的流出量,此作用在给药后5min内即开始,可持续30 min 以上。上述结果提示,对于兔主动脉和心房,麻黄碱兼具直接作用于效应器细胞和通过释放末梢中 NA 的间接作用;直接作用在主动脉占优势,间接作用在心房占优势。 相似文献
8.
在15只麻醉开胸犬中,用在体器官恒流灌注法研究了骨胳肌、皮肤、肾和心脏的血管在5-HT 诱发的主动脉区化学感受性升血压反射中的反应,同时还观察了5-HT 对这些器官血管的直接效应。左心房注入5-HT(200μg)后,在动脉血压急剧上升的同时,股薄肌、皮肤(后爪)和肾脏的灌流压明显增加,其增值分别为43±8.47±5和56±27mmHg(P<0.01),而冠脉灌流压无明显改变。用阿托品和/或心得安阻断骨胳肌、皮肤和心脏灌流区域的 m 和同β-受体后,上述效应无进一步变动。向灌流环路直接注入5-HT(10—50μg),可引起皮肤和肾脏的血管收缩,而股薄肌和心肌的血管则扩张;后一效应不被心得安阻断。以上结果提示:1.在5-HT 诱发的主动脉区化学感受性升血压反射中,骨胳肌、皮肤和肾脏呈现明显的交感性缩血管反应,而并不伴有交感性扩血管活动;2.在外周血管可能存在两种不同的5-HT 受体,一种主要分布在皮肤和肾脏,引起缩血管效应;另一种主要分布于骨胳肌和冠状血管,引起扩血管效应。 相似文献
9.
目的 探讨老年急性主动脉夹层(AAD)的临床早期诊断、误诊情况及误诊原因,提出早期诊断依据及误诊防范对策.方法 回顾性分析26例老年AAD误诊的临床资料.结果 老年AAD患者因基础疾病多,对疼痛不敏感、对疾病重视不够,常以并发症为首诊,且在首诊时易误诊为急性冠脉综合征、急腹症、脑血管病等.结论 首诊医师应提高对本病的认识,对老年病人出现不典型临床表现时应考虑AAD的可能,及时选择合适的特异影像检查方法,从而减少误诊、漏诊,改善患者预后. 相似文献
10.
目的:通过研究小鼠胸主动脉血管直径和管壁厚度以及平滑肌细胞表型标志物波形蛋白(Vimentin)和平滑肌细胞肌动蛋白(α-SM-actin)的表达,探讨胸主动脉在发育、成熟和老化过程中血管管壁结构和平滑肌细胞表型的变化。方法:将24只昆明小鼠按年龄分成4组:3天组、3个月组、6个月组和16个月组。采用HE染色和免疫荧光术分别观察胸主动脉血管管壁结构以及Vimentin和α-SM-actin的表达变化。结果:随着年龄的增长,胸主动脉血管直径和管壁厚度增加,以16个月小鼠胸主动脉的直径最大和管壁最厚,但细胞密度减少。3天小鼠胸主动脉的Vimentin表达较高,6个月表达下降,16个月重新上调;而α-SM-actin在3天小鼠的胸主动脉表达较低,6个月表达增加,16个月表达出现下调,其差异均有统计学意义(P0.05)。结论:小鼠胸主动脉的直径和管壁的厚度随年龄的增长而增加,而细胞的密度则随着年龄增加而减少;平滑肌细胞的表型从幼龄时的合成表型转变为收缩表型,老龄时又转变为合成表型。 相似文献