电针镇痛时人脑脊液中β-内啡肽样免疫活性物质的含量与痛阈的关系

用β-内啡肽放射免疫分析法测定10例无疼痛主诉的患者电针前后侧脑室脑脊液中B-内啡肽样免疫活性物质(B-EPIS)的含量,其中6例用弹簧棒测定了痛阈和耐痛阈。结果表明,每 ml 脑脊液中β-EPIS 的含量比针前增加126.7 fmol/ml(P<0.02),病人的痛阈比针前升高29.5%,耐痛阈升高28.1%(P<0.05)。β-EPIS 含量的增加量与痛阈、耐痛阈的升高值呈直线相关,r_1=0.776,r_2=0.741(P<0.05)。表明电针能促使脑内释放β-内啡肽,释放增加的β-内啡肽参与镇痛作用,这可能是电针镇痛机制的重要环节之一。     

KATP通道介导异氟醚所致的冠状动脉细小分支的舒张

目的和方法：用微血管口径直接测量技术，评介挥发性麻醉气体Ｉｓｏｆｌｕｒａｎｅ，ＫＡＴＰ通道开放剂ｃｒｏｍａｋａｌｉｒｎ和非特异笥血管扩张剂ｓｏｄｉｕｍ ｎｉｔｒｏｐｒｕｓｓｉｄｅ对精冠状动脉和细小分支直径的作用，并研究了ＫＡＴＰ通道阻ｇｌｉｂｅｎｅｌａｎｉｄｅ对血管口径的影响。结果：Ｃｄｉｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ显著 Ｉｓｏｎｕｒａｎｅ和ｃｒｏｍａｌｋａｌｉｍ的血管扩张作用，而ｓｏｄｉｕｍｎｉｔｒｏｐ     

P物质在家兔延髓腹侧面加压区的升压作用及其机制探讨

在乌拉坦麻醉，三碘季铵酚制动，人工呼吸的家兔上观察到，延髓腹侧面加压区给予Ｐ物质使血压呈剂量依赖性升高，但对心率无明显影响。ＶＳＭｐ给予ＳＰ受体阻断使ＢＰ明显降低并可阻断ＳＰ升压效应，ＶＳＭｐ给予酚妥拉明或哌唑嗪预处理使ＳＰ升压效应减弱或消失，而给予育亨宾或心得安对ＳＰ升压效应无明显影响。ＶＳＭｐ给予ＳＰ可使肾交感神经放电显著增加，并伴有ＢＰ显著升高；ＶＳＭｐ给予ＤＳＰ使ＲＳＮＤ和ＢＰ明显降低并可     

山西省异爪蝗属二新种（直翅目：网翅蝗科）

本文记述在晋南地区采到的异爪蝗属二新种,黑条异爪蝗Euchorthippus nigiliineatus sp.nov.及曲线异爪蝗Eochorthippus sinucarinatus sp.nov.     

节杆菌9—2对皮质甾类C20-酮基的还原作用II．转化3β，17a，21-三羟基-5a-孕甾-20酮

根据多项物理性质,包括熔点、比旋值、分子旋光度、紫外光谱,红外光谱、核磁共振、质谱等的测定,确定节杆菌(Arthrobacter)9-2生物转化3β,17a,21-三羟基-5a-孕甾-3-酮(I)所生成的产物(Ⅱ)的分子结构为17a,20,21-三羟基-孕甾-1,4-二烯-3-酮,其中C20-羟基的构型是β-型。并讨论了该菌转化(I)的可能途径。     

云南若干地区土壤放线菌区系及资源考察III．西双版纳地区土壤放线菌区系及资源考察

从云南省西双版纳地区的勐腊和勐仑两个自然保护区(以下简称“样区”)及附近的次生林、荒地、旱地、水田采集100份土样,进行放线菌分离和鉴定。并对这两个样区土壤放线菌的区系分布作了比较。勐腊样区的放线菌数量较少而区系组成略为复杂,分离到12个属。仑样区分离到11个属。两个样区均分离到大量糖多孢菌。     

下丘脑外侧区注射TRH对大鼠胃酸分泌的影响

本文采用连续收集胃腔灌流法,观察下丘脑外侧区(LHA)注射促甲状腺激素释放激素(TRH)对大鼠胃酸分泌的影响,并分析TRH在LHA促进胃酸分泌的作用机制。结果表明:(1)LHA注射TRH(1μg)明显地刺激胃酸分泌;(2)预先向LHA注射酚妥拉明(10μg)、美多心安(5μg)及胃泌素抗体1μl(1:640)并不影响TRH的泌酸作用,如预先向LHA注射阿托品(5μg)则可消除TRH的泌酸效应;(3)垂体摘除及肾上腺切除均不影响TRH的泌酸作用;(4)隔下迷走神经切断后,LHA注入TRH的泌酸效应仍然出现,但持续时间显著缩短;腹腔交感神经节摘除后,TRH仍能促进胃酸分泌,但分泌量少而平稳。以上结果提示:LHA是TRH中枢泌酸效应的有关结构之一,其中枢机制是通过胆碱能M受体中介的,腹腔交感神经节和膈下迷走神经是TRH泌酸效应的传出途径。前者引起的泌酸反应出现较早且引起泌酸高峰,但持续时间短;后者则引起低平的持续分泌。     

闽,粤,海南地区的斯氏线虫科及异小杆线虫科分布调查

本文是对闽、粤、海南等地区27个县(市)昆虫病原线虫分布的调查结果。从1983至1987年共采集土壤样品600多个,从中分离出昆虫病原线虫39号,全部鉴定到属,少数鉴定到种。结果表明,闽、粤、海南均有斯氏线虫科及异小杆线虫科分布,该两科线虫的发现率,沿海20公里内的花生地,番薯地较高,砂土,砂壤土较高。     

视前区微量注射吗啡对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

本实验观察了视前区(POA)内微量注入阿片样物质对丘脑束旁核(Pf)痛反应神经元电活动影响。结果如下:(1)POA 内微量注射高浓度吗啡(10μg/μl)能显著抑制 Pf 内大部分(20/26)痛兴奋神经元(PEN)的痛诱发放电,其中3个神经元注药后对伤害性刺激转变成抑制反应;POA 内微量注射低浓度吗啡(1μg/μl)也显著抑制 Pf 内大部分(19/23)PEN 的痛诱发放电。(2) POA 内微量注射两种浓度的吗啡,均使大多数痛抑制神经元(PIN,共27/33)的完全抑制时程缩短。上述结果提示,POA 内阿片样物质对 Pf 内痛反应神经元的电活动可能具有抑制作用。