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1.
格网尺度下典型旅游城市生态服务价值估算和时空分异特征——以三亚为例 总被引:2,自引:0,他引:2
以典型旅游城市三亚市为案例地,利用2006-2018年4期Landsat遥感影像数据,借助ENVI、ArcGIS平台定量识别土地利用演变特征,在1km×1km格网尺度下估算旅游地生态系统服务价值,并结合空间探索性数据分析揭示生态系统服务价值时空分异特征及其与旅游地发展的时空耦合关系。结果表明:(1)2006-2018年间,三亚市生态系统服务价值总量呈逐年下降趋势,由6.73×109元降至5.76×109元,累计减少9.78×108元;(2)空间格局上,三亚市呈"南低北高"空间分异格局,2006-2018年增值区域连片分布于崖州区、天涯区、吉阳区南部区域,且呈逐年减少趋势,减值区域集聚于天涯区东北部、海棠区;(3)空间集聚上,生态系统服务价值截面各年份均呈显著空间正相关且相关性先降后增。高高集聚区位于天涯区北部区域,低低集聚区分布于沿海、海湾地区;(4)旅游发展与生态系统服务价值时空演化特征关联性较强。三亚市天涯区北部林地生态环境良好,生态系统服务价值略有下降但绝对数值稳定,是生态系统服务价值主要来源;旅游发展较为迅速的三亚湾、崖州湾以及海棠湾,相对增值区域较多,但绝对生态系统服务价值损失显著,严重滞后于其他区域。 相似文献
2.
电刺激猫小脑顶核对动脉血压和肾交感神经放电的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
在38只麻醉及人工呼吸的猫,观察到电刺激小脑顶核嘴侧部能引起动脉血压显著升高;肾交感神经放电于刺激期间显著增加。去缓冲神经对刺激顶核所引起的血压反应的幅度和肾交感神经放电均无明显影响,但可明显延长血压反应升高相以及血压恢复期的时间。静脉注射氯庄定引起血压降低、心率减慢及肾交感神经放电的抑制,并能减弱刺激顶核引起的血压反应,但增强了刺激顶核引起的肾神经放电的变化。电解损毁延髓腹外侧面引起血压降低及肾交感神经放电的抑制,然而无论单侧还是双侧损毁延髓腹外侧面都不能阻断刺激顶核所引起的血压和肾交感神经放电的反应。以上结果表明,电刺激顶核能引起明显的心血管反应,其反应的下行性通路可能不通过延髓腹外侧面。 相似文献
3.
作者测定并分析了43只雄貉睾丸宽度、血清睾酮水平的季节性变化。结果表明:睾丸宽度和血清睾酮水平呈明显的年周期季节性变化(p<0.01)。秋分(9月)时,睾丸宽度开始增大(p<0.05 );血清睾酮水平在10月开始升高(p<0.05)。各月雄貉的平均睾酮水平与平均睾丸宽度是极显著的正相关(r=0.83,p<0.01 n=11)。雄貉繁殖季节初期,血清睾酮水平与其首、末次的交配日期呈显著负相关(r=-0.525和r=-0.476,p<0.05,n=19)。 相似文献
4.
在51只清醒麻痹家兔身上,记录了丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)和痛抑制(PfPI)单位的放电。观察刺激尾核头背部(DHCN)对 PfPE 和 PfPI 单位自发放电和痛放电的影响。(1)刺激 DHCN时,在28个 PfPE 单位中,19个的自发放电发生抑制反应,7个无变化,2个增强;在6个PfPI 单位中,5个的自发放电增加,1个无变化。(2)刺激 DHCN 时,在38个 PfPE 单位中。2个的痛放电兴奋增强,6个无变化,30个被抑制。其中12个呈抑制反应的单位,8个立即发生在刺激 DHCN 之后,并延续700—1600ms,在10个 PfPI 单位中,7个的痛放电发生兴奋反应,3个无变化。这些结果提示,DHCN 对丘脑 PfPE 和 PfPI 单位在处理痛觉信息上具有调制作用。根据抑制的潜伏期短和延续时间长的特点,推测这种调制作用可能既通过直接通路又有间接环路参与。 相似文献
5.
扫描电镜观察表明,花背蟾蜍眼形态发生过程中角膜上皮细胞表面形态结构的变化,大致可分三个阶段。1.从神经管期至肌肉感应期预定角膜上皮表面无明显变化;2.在心跳期和鳃血循环期预定角膜上皮表面出现较多的细胞缢束和其下细胞表面的下陷;3.在以后各期,角膜上皮中纤毛细胞的纤毛逐渐退化消失,在右鳃盖封闭期纤毛细胞全部消失。上述变化与视网膜及其中光感受器的发育分化密切相关,纤毛的退化和消失更精确地反映了这种依赖关系,似可作为角??膜上皮分化的一个形态指标。 相似文献
6.
不同苗龄的尾穗苋黄化苗对10 min,15Wm~(-2)白光的反应能力不同。光诱导的苋红素合成始于播种后第 20h,至50h合成能力最大,82h以后幼苗对短时光照的反应能力趋于消失。苋红素合成的滞后期为3h,光处理后18h色素积累达到高峰。光调节苋红素合成符合红光—远红光可逆诱导反应等两个基本模式,确证光敏色素参与调控苋红素合成. 相似文献
7.
丝裂素活化蛋白激酶参与内皮素刺激的兔主动脉平滑肌细胞增生 总被引:11,自引:1,他引:10
内皮素(endothelin,ET)是已知的体内活性最强的缩血管物质,其缩血管作用由G蛋白偶联受体所介导。但ET强大的促血管平滑肌细胞(VSMC)增生效应的机理尚未完全阐明。本研究选用培养的兔胸主动脉VSMC,探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)在ET促细胞增生中的作用。结果表明:ET-1呈时间和浓度依赖性地促进细胞摄取 ̄3H-TdR和激活MAPK,此作用可被蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)抑制剂Staurosporine(STP),H-7和ET_A受体拮抗剂BQ123所抑制,但不被酪氨酸激酶抑制剂HerbimycinA(Herb)所抑制,用PKC激动剂PMA(Phorbolmyristateacetate)预处理VSMC,使其PKC活性下调,可显著减弱ET-1对MAPK的激活能力。本结果提示:(1)MAPK参与ET-1所致的VSMC增生;(2)ET-1促细胞增生与激活MAPK的作用是由ET_A受体和PKC介导的。 相似文献
8.
9.
目的 抑郁的发生机制不清及药物的临床疗效不佳,导致其成为世界难题。已有研究发现甲醛的气态暴露或液态腹腔注射都可直接诱发小鼠抑郁样行为,而内源甲醛是否参与抑郁的发生尚不清楚。本研究探索脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是否通过刺激内源甲醛产生而诱发小鼠抑郁的分子机制;并观察非侵入物理疗法——630 nm红光照射是否能激活甲醛脱氢酶而降解甲醛,从而改善小鼠抑郁样行为。方法 雄性成年C57BL/6J小鼠随机分组:a.对照组,腹腔注射磷酸缓冲液(phosphate buffer solution,PBS);b.抑郁模型组,按浓度梯度腹腔注射LPS;c.红光干预组,按浓度梯度腹腔注射LPS后并定时进行630 nm全身红光照射。采用旷场实验(open field test,OFT)、糖水偏爱(suorose preference test,SPT)、悬尾实验(tail suspension test,TST)、强迫游泳(forced swimming test,FST)等方法,评估小鼠的抑郁样行为;用甲醛荧光(Na-FA,特异甲醛荧光探针)定量法及整脑甲醛荧光成像法,检测小鼠脑... 相似文献
10.