L-酪氨酸纯化工艺的优化

采用一步法对不同来源的L-酪氨酸粗品进行了分离纯化。通过对碱溶pH值、分解胱氨酸的温度、分解时间和中和pH值等条件的优化,提高了L-酪氨酸产品的纯度。试制产品主要质量指标均达到日本味之素(AJI92)和中国药典(CP2000)标准。同时,工艺的简化、活性炭的回收利用以及滤液的循环使用,均大幅降低了生产成本。     

血管microRNAs 的研究进展

血管再生在血管发展和内环境的稳定中起重要作用。错乱的血管再生导致多种疾病,如肿瘤和缺血性疾病。近年来研究证实,MicroRNAs在血管再生及调控内皮细胞功能中起重要作用,如miR-126在内皮细胞中特异性表达并调控血管生成;miR-210在缺氧导致的血管生成及内皮细胞存活中发挥重要作用;miR-17~92簇在体外可以抑制内皮细胞的增殖及在基质胶中抑制血管管腔的形成;miR-378、miR-296、miR-21和miR-31可促进肿瘤血管发生等。深入研究血管microRNAs的体内功能,将为有效抑制血管再生,改变血管病理发展提供一种新的治疗策略。     

三江平原土地利用/覆被变化对区域植被碳储量的影响

通过历史时期地图数字化和遥感图像解译得到三江平原1954～2005年的6期土地利用/覆被数据。根据IPCC《2006指南》提供的方法,评估土地利用/覆被变化对三江平原植被碳储量的影响。结果表明:三江平原1954～2005年土地利用/覆被变化显著,农田大面积增加,沼泽湿地、林地、草地面积锐减;土地利用/覆被变化主要发生在农田、沼泽湿地、林地和草地之间;农田是沼泽湿地、林地、草地的主要转出对象,林地的主要转入来源为农田和草地,沼泽湿地的主要转入来源为农田和林地。1954～2005年共有1.07×10³km²林地、5.73×10³km²草地和2.59×10⁴km²沼泽湿地转出为农田。土地利用/覆被变化导致三江平原植被碳储量不断减少,1954～2005年三江平原植被碳储量共减少57.48Tg。林地、沼泽湿地、草地向农田的转化及林地向草地、沼泽湿地的转化导致植被碳储量减少97.06Tg,农田向林地、沼泽湿地、草地的转化及草地、沼泽湿地向林地转化导致植被碳储量增加39.58Tg。     

血管microRNAs的研究进展

血管再生在血管发展和内环境的稳定中起重要作用。错乱的血管再生导致多种疾病,如肿瘤和缺血性疾病。近年来研究证实,MicroRNAs在血管再生及调控内皮细胞功能中起重要作用,如miR-126在内皮细胞中特异性表达并调控血管生成;miR-210在缺氧导致的血管生成及内皮细胞存活中发挥重要作用;miR-17-92簇在体外可以抑制内皮细胞的增殖及在基质胶中抑制血管管腔的形成;miR-378、miR-296、miR-21和miR-31可促进肿瘤血管发生等。深入研究血管microRNAs的体内功能,将为有效抑制血管再生,改变血管病理发展提供一种新的治疗策略。     

转化相关蛋白p86的鉴定

以转化细胞Rat3-3免疫大鼠,获得单克隆抗体E5(MeAb E5)。其对应抗原耐热,是分子量为86kD的蛋白质(P86)。它在c-Ha-ras癌基因转化的细胞上均有较高的阳性表达,而在其相应的非转化细胞上含量甚微。以人工合成的反义c-Ha-ras寡聚核苷酸As-Ⅱ处理Rat3-3细胞,该细胞生长受抑(44.2％),,此对p86的表达亦降低(39.1％)。P86在五种人胃癌细胞系中均有较高表达,在原发胃癌及其转移灶中阳性率达82.6％。p86不仅是一种与C-Ha-ras转化相关的蛋白,而且为胃癌相关抗原。     

<Emphasis Type="Italic">In Vivo</Emphasis> protein transduction: Delivery of PEP-1-SOD1 fusion protein into myocardium efficiently protects against ischemic insult

Myocardial ischemia-reperfusion injury is a medical problem occurring as damage to the myocardium following blood flow restoration after a critical period of coronary occlusion. Oxygen free radicals (OFR) are implicated in reperfusion injury after myocardial ischemia. The antioxidant enzyme, Cu, Zn-superoxide dismutase (Cu, Zn-SOD, also called SOD1) is one of the major means by which cells counteract the deleterious effects of OFR after ischemia. Recently, we reported that a PEP-1-SOD1 fusion protein was efficiently delivered into cultured cells and isolated rat hearts with ischemia-reperfusion injury. In the present study, we investigated the protective effects of the PEP-1-SOD1 fusion protein after ischemic insult. Immunofluorescecnce analysis revealed that the expressed and purified PEP-1-SOD1 fusion protein injected into rat tail veins was efficiently transduced into the myocardium with its native protein structure intact. When injected into Sprague-Dawley rat tail veins, the PEP-1- SOD1 fusion protein significantly attenuated myocardial ischemia-reperfusion damage; characterized by improving cardiac function of the left ventricle, decreasing infarct size, reducing the level of malondialdehyde (MDA), decreasing the release of creatine kinase (CK) and lactate dehydrogenase (LDH), and relieving cardiomyocyte apoptosis. These results suggest that the biologically active intact forms of PEP-1-SOD1 fusion protein will provide an efficient strategy for therapeutic delivery in various diseases related to SOD1 or to OFR.