用多引物PCR分析γ射线引起人外周血淋巴细胞hprt基因突变

正常人外周血用~（６０）Ｃｏ射线分别进行１～８Ｇｙ照射后,在含６－ＴＧ的培养基上克隆和筛选人淋巴细胞ｈｐｒｔ突变细胞。细胞的突变频率与γ射线的照射剂量呈正相关．获得４２个ｈｐｒｔ突变细胞株,用８对ｈｐｒｔ寡核苷酸引物进行多聚酶链反应（ＰＣＲ）从细胞粗提物中分别扩增ｈｐｒｔ各个外显子,分析突变细胞的ｈｐｒｔ基因突变,约６０％（２５／４２）的ｈｐｒｔ基因突变为基因缺失,其中１３个突变是ｈｐｒｔ基因全部缺失,而１２个是部分ｈｐｒｔ基因外显子缺失,约有４０％（１７／４２）的突变无明显的ＰＣＲ扩增变化．同时显示ｈｐｒｔ基因外显子的缺失突变与辐射剂量有关,实验结果提示,此方法有可能用于估计辐射剂量和进行辐射远后效果观察,进而揭示辐射致突的分子机理．     

AT细胞DNA双链断裂重接修复效率及其忠实性

用脉冲电场凝胶电泳和双标记基因质粒ＤＮＡ转染技术研究辐射敏感的毛细血管扩张性共济失调症患者皮肤成纤维细胞（ＡＴ５ＢＩＶＡ）和正常辐射抗性的人宫颈癌细胞（ＨｅＬａＳ３）ＤＮＡ双链断裂重接修复率及其忠实性。结果表明γ射线照射诱发ＤＮＡ双链断裂的产额和重接修复率,在两株细胞间无差别．而ＡＴ细胞对导入的限制性内切酶ＥｃｏＲＶ产生双链断裂质粒ＤＮＡ的重接修复忠实性显著低于ＨｅｌａＳ３ｔｅ胞,表明ＡＴ细胞易发生ＤＮＡ错误修复,这很可能就是ＡＴ细胞高度辐射敏感性的主要原因。     

ADPRT抑制剂对不同辐射敏感性人肿瘤细胞株的作用比较

从细胞的克隆形成能力和细胞DNA双链断裂及修复几方面分析了两个人卵巢癌细胞株HOC8和A2780对电离辐射的敏感性并探讨了ADP-核糖基转移酶（ADPR）的特异性抑制剂3-氨基苯甲酰胺（3－AB）对二者的辐射增敏效应,结果表明A2780细胞的辐射敏感性大大高于HOC8细胞,其D0值分别为0．9和2．5Gy;γ射线所致两株细胞的初始DNA双链断裂水平没有显著差异,但A2780细胞对DNA双链断裂的修复能力比HOC8细胞低．3AB能降低受照细胞的克隆形成能力及细胞对双链断裂的修复能力,其中对HOC8细胞的作用更为明显．