大鼠脊髓中的α受体在减压反射和失血性休克中的作用

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射α激动剂可乐宁1μg,引起血压降低、心率减慢及腹腔神经节后交感神经干放电抑制。应用α阻断剂酚妥拉明阻断脊髓内源性 NE的作用,可部分抑制血压升高时反射性的心率减慢和交感神经放电抑制反应,使压力感受器反射的敏感性降低。在颈动脉放血造成不可逆性失血性休克的动物,脊髓蛛网膜下腔注射酚妥拉明可使动脉血压有一定程度的回升。以上结果表明,由脊髓α受体调制的心血管抑制效应参与减压反射以及失血性休克的发病机制。     

自发性高血压大鼠血管α1肾上腺素受体亚型的改变

本工作在离体与整体条件下比较易卒中型自发性高血压(SHRSP)大鼠与WKY大鼠血管中α_1受体的两种亚型。在离体灌流的主动脉、肾动脉与肠系膜动脉,50μmol/L氯甲基可乐定(CEC)预温育30min可使α_1受体激动时引起的最大收缩张力在SHRSP与WKY大鼠分别降为对照时的31.4±8.3％与35.2±2.9％,68.4±8.2％与80.1±7.3％,68.4±6.3％与55.4±7.0％,两者间均无显著性差别。但10μmol/L硝苯吡啶对α_1受体收缩效应的阻断作用则在SHRSP大鼠大大超过WKY大鼠,最大收缩张力分别降为对照时的3.1±1.5％与56.5±4.8％(P<0.01),9.0±4.1％与23.6±3.5％(P<0.05),5.9±2.5％与28.0±0.8％(P<0.01)。整体动物实验也显示硝苯吡啶的降血压作用及对苯肾上腺素升血压效应的阻断作用在SHRSP大鼠都较WKY大鼠显著增强。离体主动脉a_1受体激动时的快速相与持续相收缩均主要由α_(1B)亚型激动引起,硝苯吡啶对快速相收缩的阻断作用在SHRSP与WKY大鼠无显著性差别,但对持续相收缩的阻断作用则在SHRSP大鼠显著强于WKY大鼠。上述结果提示SHRSP大鼠血管α_1受体两种亚型的分布没有显著改变,但α_(1B)受体激动时继发性细胞外Ca~(2+)进入的途径由非双氢吡啶敏感性钙通道转变为双氢吡啶敏感性钙通道。     

大鼠脑胆碱能系统对血量扩张引起利尿与尿钠排泄的作用

本工作在清醒大鼠侧脑室注射胆碱能药物,观察脑胆碱能系统对血量扩张引起利尿与尿钠排泄的作用。侧脑室注射人工脑脊液后进行血量扩张引起尿流量、排钠量和排钾量显著增加(P<0.01)。侧脑室注射胆碱能 M 受体阻断剂阿托品后,血量扩张引起尿流量、排钠量和排钾量增加的效应比注射人工脑脊液组的均显著减弱(P<0.01);而侧脑室注射胆碱能 N 受体阻断剂六烃季胺后,血量扩张引起尿流量、排钠量和排钾量增加的效应与注射人工脑脊液组的相比无显著差异(P>0.05)。侧脑室注射人工脑脊液或阿托品大鼠的肾小球滤过率(GFR)与肾血浆流量(RPF)在血量扩张后均无显著变化(P>0.05)。上述结果表明:大鼠脑胆碱能M 受体参与血量扩张引起利尿与尿钠排泄反应的调节。脑 M 受体的这种作用不是通过改变GFR 和 RPF,而可能是通过未明神经液递机制直接影响肾小管对水钠的重吸收。     

延髓中缝核区注射谷氨酸钠降低大鼠动脉血压的作用

本工作研究了大鼠延髓中缝核在心血管活动调整中的作用。通过埋植套管向大鼠延髓中缝核区注射神经元兴奋剂谷氨酸钠5-μg可明显降低血压,抑制交感神经传出活动,心率无显著改变。降血压效应可被脊髓蛛网膜下腔注射5-HT受体阻断剂肉桂硫胺50μg,或腹腔注射赛庚啶15mg/kg所部分对抗;并可被皮下注射阿片受体阻断剂纳洛酮1mc/kg所削弱。结果提示:延髓中缝核-脊髓5-HT下行通路对脊髓的血管调节功能起抑制性影响,内源性阿片样物质可能参与该机制。     

家兔中脑导水管周围灰质中甲七肽样免疫活性物质具有镇痛作用并参与电针镇痛

以辐射热照射家兔鼻嘴部皮肤,测定甩头反应潜伏期(ERL)作为痛阈。通过预先埋植的慢性套管向中脑导水管周围灰质(PAG)注射甲七肽降解酶抑制剂 Captopril,观察其镇痛作用以及加强电针镇痛的作用能否被特异的甲七肽抗血清所对抗。(1)单侧 PAG 注射 Captopril240 nmol 的镇痛作用可为同一部位注射甲七肽抗血清(1μl)所翻转,注入甲啡肽抗血清则无效。(2)单侧 PAG 注射 Captopril 60 nmol 有加强电针镇痛的作用。该作用可被1μl 甲七肽抗血清所完全取消,将抗血清量减少到0.1μl 则无效。以上结果说明 PAG 内的甲七肽样免疫活性物质在镇痛和电针镇痛中发挥重要作用。     

螫虾腹屈肌的肌球蛋白-副肌球蛋白丝

利用甘油梯度离心方法分离和纯化螯虾腹屈肌粗肌丝,电子显微镜照片显示粗肌丝上有数条纵行条纹,指示其可能由数根亚丝所组成。粗肌丝的 SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳表明其含有肌球蛋白和副肌球蛋白,肌球蛋白仅包含有二种轻链。副肌球蛋白类晶体呈针状,具有14.5nm 和72.5nm 的横纹周期。实验结果表明,螯虾腹屈肌粗肌丝是肌球蛋白-副肌球蛋白丝。     

电针引起脊髓P物质释放的频率依赖性

我室以往的研究表明,不同频率的电针可引起脊髓释放不同种类的阿片肽。本工作观察Ｐ物质（ＳＰ）释放的频率依赖性,电针频率选择２,４,８,１５,３０和１００Ｈｚ,分别收集电针期间及电针前后各３０ｍｉｎ的脊髓灌流液,通过放射免疫方法测定大鼠电针有效组和电针无效组Ｐ物质免疫活性（ＳＰ－ｉｒ）．结果如下：（１）电针有效组：２Ｈｚ引起ＳＰ－ｉｒ降低,与电针前相比,Ｐ＜０．０１;４Ｈｚ电针前后ＳＰ－ｉｒ比较,无统计学意义;８,１５,３０,１００Ｈｚ时ＳＰ－ｉｒ均增加（Ｐ＜０．０１）,其中１５Ｈｚ时ＳＰ增加最多（Ｐ＜０．００１）,表明刺激引起ＳＰ释放有频率依赖性。（２）电针无效组：不论应用何种频率,电针前后脊髓灌流液中ＳＰ－ｉｒ变化不大（均Ｐ＞０．０５）。提示,电针时脊髓液中ＳＰ含量变化与镇痛效果有密切关系。     

氧自由基对大鼠心肌α1肾上腺素受体及其亚型的影响

采用放射配体结合方法观察外源性氧自由基对大鼠心肌α_１肾上腺素受体（α_１受体）及其亚型α_（１Ａ）与α_（１Ｂ）的影响和对β肾上腺素受体（β受体）的影响。发现：（１）·ＯＨ,使α_１受体与~（１２５）ＩＢＥ２２５４最大结合量（Ｂ_（ｍａｘ））分别下降５５％与３６％。（２）·ＯＨ可使α_１受体与~（１２５）ＩＢＥ２２５４结合的Ｋ_ｄ值增高１７１％,而对Ｋ_ｄ值无影响。（３）·ＯＨ,均使α_１受体亚型α_（１Ａ）与α_（１Ｂ）之间的比例增加。（４）·ＯＨ,对β受体与~（１２５）ＩＰＩＮ最大结合量Ｂ_（ｍａｘ）和Ｋ_ｄ值均无影响。（５）氧自由基清除剂甘露醇或超氧化物歧化酶均可对抗氧自由基引起α_１受体及其亚型的改变。上述结果提示,氧自由基可直接作用于心肌膜,引起α_１受体数量和亲和性下降,α_１受体亚型α_（１Ａ）与α_（１Ｂ）之间的比例改变。