植被光合呼吸模型在长白山温带阔叶红松林的优化及验证

植被光合呼吸模型(VPRM)关键参数的确定和优化是准确计算生态系统净CO_2交换(NEE)的基础。利用中国通量观测研究联盟(China FLUX)长白山站温带阔叶红松林2005年的通量观测资料,对VPRM的4个参数(最大光能利用率ε_0、光照为半饱和条件下光合有效辐射值PAR0和呼吸参数(α、β))进行优化,并使用2006年的观测资料对参数优化前后的模拟结果进行评估。结果表明:参数优化后,VPRM能够较好地模拟长白山地区2006年植物生长季NEE的变化。对30min NEE模拟的平均误差为-1.81μmol m~(-2)s~(-1),相关系数为0.72,模拟NEE平均日变化的峰值约为观测值的91%,相关系数为0.97。但在植物非生长季模型对森林NEE的模拟效果较差。模型模拟30min NEE的平均误差为0.39μmol m~(-2)s~(-1),相关系数仅为0.10,并且模拟低估NEE平均日变化白天吸收峰值约82%,日变化模拟值与观测值的相关系数为0.50。通过分析不同天气个例,发现模型可以较好地模拟晴天条件下NEE的变化,而对阴雨天NEE的模拟误差较大。该研究有利于提高VPRM模型对温带落叶阔叶林NEE的模拟能力,对进一步改进区域陆地NEE的模拟具有重要意义。     

毕节试验区石漠化时空演变过程和演变特征

基于RS和GIS技术,解译了2000、2005和2010年3期毕节试验区石漠化数据,利用空间分析和数理统计分析方法,在探讨石漠化时空演变总体特征的基础上,选取演变方式、演变方向和演变速率等指标,重点分析了不同石漠化强度之间的内部转移特征,演绎了10年间毕节试验区石漠化演变过程。研究表明:(1)10年间,石漠化总面积呈现先增加后趋稳的演变态势,石漠化扩张趋势虽然初步遏制,但局部地区还在恶化,防治形势仍很严峻;(2)石漠化演变方式以渐变式为主,跳跃式为辅,返变式最少;(3)石漠化演变的方向既存在改善也存在恶化,且轻度改善和轻度恶化的面积均比较大,一边治理、一边破坏的现象还没有根本遏制;(4)非石漠化与石漠化相互转换非常活跃,潜在石漠化虽被定义为非石漠化,但并不稳定,容易转变为石漠化;(5)石漠化演变速率分为转入速率、转出速率和综合速率,中度石漠化综合速率最高,转入速率大于转出速率,潜在石漠化和轻度石漠化是中度石漠化增加的主要来源;(6)石漠化时空演变特征与生态环境建设及社会经济发展具有一定的相关性。该研究成果为喀斯特山区生态环境保护和石漠化防治提供了有益的参考。     

基于种实性状的无患子天然群体表型多样性研究

无患子(Sapindus mukorossi Gaertn.)是我国长江以南地区传统的重要绿化树种,其果皮富含皂苷,种仁富含油脂,是国家林业局审定的新型木本油料树种之一。为揭示无患子群体间和群体内种实表型性状变异式样,采用单因素方差分析、巢式方差分析、相关分析和主成分分析等方法,对无患子13个天然群体的10个种实表型性状进行比较分析,研究其群体间和群体内种实表型多样性以及表型变异与地理生态因子间的相关性。结果表明:无患子种实表型性状变异系数平均为7.34%,在群体间和群体内均存在丰富的表型变异。表型性状分化系数平均为62.21%,群体间变异(39.93%)大于群体内(27.46%),是无患子种实表型性状变异的主要来源。多数性状在群体间差异显著,不同程度的表现出边缘群体易于分化的特点,但地理变化规律不连续,而在群体内不同性状的差异性亦不一致。种子形态受群体地理生态的影响较果实形态大,西北部群体种子趋于椭圆形,东部、南部则趋于圆球形;地理纬度、年平均气温与多数种实性状间呈显著相关,是无患子种实表型性状变异的主要地理生态影响因子。可见,无患子种实表型性状在群体间、群体内变异都较为丰富,这些变异是由遗传和环境因素共同作用的结果。群体间和群体内多层次的变异为无患子优良种质资源保育和利用提供了物质基础。     

中国三黄鸡可溶性B淋巴细胞刺激因子基因的克隆、表达和活性研究

通过逆转录-聚合酶链式反应,从中国三黄鸡脾组织细胞中扩增得到459bp的鸡可溶性B淋巴细胞刺激因子(CycsBAFF)基因片段,将其克隆入原核表达载体pET-28a,转化大肠杆菌BL21(DE3)后高效表达了带有His6标签的包涵体形式重组蛋白,通过聚丙烯酰胺凝胶电泳及免疫转印检测鉴定。表达产物经Ni2 -NTA纯化后,经透析复性得到活性目的蛋白,通过单独刺激以及与PMA共刺激体外培养的鸡法氏囊B细胞,均有明显的促法氏囊B细胞存活的效应。     

Caveolin-1基因沉默促进乳腺上皮细胞ERα36 介导的PI3K/AKT信号通路的激活

Caveolin-1(窖蛋白-1)单倍不足可以促进正常乳腺细胞的早期转化, 与新型雌激素受体亚型ERα36介导的膜始动雌激素信号通路的激活有关, 但是关于其机制并未被研究清楚. 本文利用siRNA技术建立了Caveolin-1低表达而ERα36高表达的稳定传代细胞模型MCF10ACE, 采用基因芯片技术检测了ERα36高表达时雌激素信号通路基因表达谱, 研究了ERα36在雌激素激活的PI3K/AKT信号通路中的作用及其与乳腺细胞转化的关系. 结果表明: (1) Caveolin-1表达降低时可以以雌激素依赖性方式促进ERα36表达增加; (2) ERα36高表达可介导MCF10ACE细胞雌激素抗凋亡信号通路(PI3K/AKT)的激活, 促进其与增殖信号通路MEK/ERK之间的交叉对话, 从而使人乳腺细胞增殖加快, 逐渐转化. 结果提示, Caveolin-1与ERα36相互作用调节膜起始的雌激素信号通路是控制乳腺细胞转化的重要机制.     

前列腺癌细胞Transwell 小室体外侵袭模型的建立 及应用价值研究

目的:建立前列腺癌细胞transwell小室体外侵袭模型,并探讨该侵袭模型在前列腺癌转移研究方面的意义。方法:将200μl2组前列腺癌细胞加入Transwell小室侵袭模型上室分别培养12、24、36、48h,加入侵袭模型上室的细胞取不同浓度(1.0×105、2.0×105、3.0×105、4.0×105/m1)温箱中培养,在不同时间点观察不同浓度的前列腺癌细胞穿过基质膜的细胞数,测定2组前列腺癌细胞系的侵袭能力。结果:穿过ECM胶聚碳酸酯膜的细胞在第12h较少,而随着时间的延长逐渐增多。细胞穿膜在24小时前后最显著;同时,穿过人工基底膜的细胞数随着细胞浓度增高而增多,但细胞浓度大于3.0×105/ml时,穿过人工基底膜的细胞数无明显变化。结论:本实验成功建立了前列腺癌细胞Transwell小室体外侵袭模型,其在前列腺癌研究方面具有较高的应用价值。该侵袭模型的建立可间接判断肿瘤的侵袭力并且对探明前列腺癌的转移机制及影响因素具有重要意义。     

谷子窄颖花突变体sins1的表型分析和突变基因定位

利用甲基磺酸乙酯(EMS,ethyl methyl sulfonate)诱变剂处理野生型Yugu1(豫谷1号),在后代中发现了一个可以稳定遗传的颖花明显变窄的突变体,将其命名为sins1。与Yugu1相比,突变体sins1的株高显著降低了3.89%,穗长和穗粗分别显著降低了17.42%和21.62%,旗叶叶长和叶宽分别显著降低了15.09%和25.78%,千粒重显著降低了40.96%,谷码数显著降低了25%,均达到显著水平(P0.05)。利用突变体sins1为母本、SSR41为父本构建F_2定位群体,F_2正常颖花与窄颖花植株数目的分离比例为3∶1,表明该突变性状由隐性单基因控制。利用F_2群体隐性单株,最终将突变基因定位在3号染色体上SSR标记3-2658与CAAS3031间约7.709 Mb的距离内,为下一步精细定位提供了基础,同时也为促进禾本科作物颖花的研究提供了方向。     

猫初级视皮层内GIu/GABA表达比率的衰老性变化

最近的一些研究结果显示,视皮层内抑制性递质系统作用减弱可能是导致老年性视觉功能衰退的重要因素.是否皮层内兴奋性递质系统亦伴随衰老而发牛改变并影响皮层内神经兴奋与抑制的平衡尚不清楚.为此,利用Nissl染色和免疫组织化学染色方法以及Image-Pro Express图像分析软件对青、老年猫初级视皮层(17区)内各层神经元密度、兴奋性递质谷氨酸免疫反应阳性(Glu-immunoreactive,Glu-IR)神经元密度以及抑制性递质γ-氨基丁酸免疫反应阳性(γ-aminobutyric acid.immunoreactive,GABA-IR)神经元密度进行了统汁分析.结果显示,青、老年猫初级视皮层各层神经元密度均没有明显的年龄性差异(P>0.05);与青年猫相比,老年猫初级视皮层Glu-IR、GABA-IR神经元密度均显著减少(P<0.01),而Glu.IR/GABA.IR神经元密度比率去却显著增大(P<0.01).结果提示,老年猫初级视皮层内兴奋性递质系统作用相对增强,而抑制性递质系统的作用相对减弱,导致皮层内兴奋-抑制平衡关系失调,这可能是引起老年个体视觉功能衰退的重要原因之一.     

茶碱与胃蛋白酶相互作用的光谱性质研究

采用紫外光谱法和荧光光谱法研究了茶碱与胃蛋白酶的结合作用。观测到茶碱使胃蛋白酶的紫外吸收峰增强,特征荧光峰淬灭。Stern-Volmer淬灭曲线显示,茶碱对胃蛋白酶的荧光淬灭很可能是一个单一的静态淬灭过程。     

蕹菜的DAPI显带核型

利用一种新的DAPI显带技术分析了蕹菜染色体的DAPI带型及其异染色质的分布,建立了类似于G带的蕹菜DA PI带模式图,为蕹菜的细胞遗传学研究、育种和资源的开发利用提供帮助。