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三尖杉酯碱对白血病L-1210细胞杀伤动力学研究 Ⅰ.放射自显影观察 总被引:1,自引:0,他引:1
以放射自显影的方法研究了三尖杉酯碱对小鼠L-1210白血病细胞的杀伤动力学。三尖杉酯碱20微克/只腹腔注入后3小时,部分腹水细胞出现明显的核损伤,如核碎裂,而胞质的损伤则不明显。以~3H-TdR脉冲标记后0.5小时腹腔注入三尖杉酯碱20微克/只,损伤的标记细胞在给药后5小时为26.1%,损伤的非标记细胞占11.9%,标记指数也随给药而逐时下降,到24小时由对照的28.9%下降到4.6%。给药后3~9小时有丝分裂指数明显下降。以~3H-TdR进行脉冲标记后,用秋水仙酰胺阻断,再给三尖杉酯碱30微克/只,观察标记有丝分裂指数的变化,发现药物强烈抑制S期细胞进入M期。药物杀伤结合秋水仙酰胺抑制实验证明,给药时正处于M期的细胞仍可继续完成分裂,而G_3期细胞进入M期明显受到抑制。连续16小时腹腔注射5微居里/只后,不标记的G_0期细胞占52.3%,此时注射三尖杉酯碱后5小时G_0期细胞的损伤达19.7%。体内、体外试验发现三尖杉酯碱对~3H-TdR、~3H-L-门冬酰胺的参入有明显抑制,在给药后0.5小时即下降至最低点,并持续12~48小时才恢复正常。药物对~3H-TdR参入的抑制与细胞的平均标记颗粒数的减少存在平行关系。根据以上结果认为三尖杉酯碱系属细胞周期非特异性药物,但对S期细胞杀伤较明显。 相似文献
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大连地区尖锐湿疣中HPV感染的调查大连医科大学附属二院大连116023聂大平范治璐韩锐尖锐湿疣是由人乳头瘤病毒(HPV)感染所致。本文用PCR技术检测44例尖锐湿疣组织中HPVDNA,报告如下:1材料与方法标本来源于经临床或病理诊断为尖锐湿疣的患者,... 相似文献
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1.本文描述了三尖杉酯碱对小鼠L_(1210)腹水瘤细胞超微结构的影响。瘤细胞主要是以“凋落”(Apoptosis)的形式裂解死亡。并观察和讨论了这种坏死细胞的形态变化过程。2.三尖杉酯碱引起瘤细胞有丝分裂减少,从超微结构的变化分析,可能是由于药物引起分裂间期细胞的损伤,从而使进入分裂期的细胞数减少。3.通过观察三尖杉酯碱对瘤细胞超微结构的作用,我们对药物作用的原理进行了讨论,初步认为它可能是直接对核酸的结构与代谢发生作用,但也不能排除对蛋白质代谢的干扰。4.实验组细胞中A型病毒颗粒的减少,可能主要是瘤细胞受到药物的破坏,而间接影响了病毒的正常复制。 相似文献
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本文用双参数FCM技术,对同一个细胞的DNA和RNA含量进行相关测量,比较了ACM B对小鼠L_(1210)白血病细胞周期和RNA含量的影响.结果发现在一次给药后8小时可导致早、中期S的积累,并抑制S期细胞的DNA合成;到24小时DNA合成恢复正常,并进入G_2期,但由于G_2期细胞进入M期受阻,造成G_2期细胞的积累,这时被阻断在G_2期的细胞RNA含量显著增加,形成正不平衡生长,而给药剂量较大的实验组(1/1.5LD_(50))S期细胞的RNA含量不随着DNA含量的增加而增加,形成负不平衡生长,ACM A和ACM B对体内Li_(210)细胞周期作用相同. 相似文献
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森林凋落物是森林生态系统中可溶性有机碳(DOC)的主要来源,在生态系统碳循环过程中起重要作用。以帽儿山地区胡桃楸、兴安落叶松以及胡桃楸-兴安落叶松人工林凋落物为研究对象,通过液体发酵培养将纤维素高效降解真菌Peniophora intranata与Sarocladium strictum制成单一(A菌剂、B菌剂)及混合菌剂(C菌剂),测定野外条件下经降解剂处理的凋落物基质在不同时期的DOC含量,分析降解剂对不同类型森林凋落物DOC动态变化的影响,并比较各凋落物基质降解模式异同。结果表明:(1)凋落物基质DOC含量在降解剂处理后均随降解时间增加呈下降趋势,且下降幅度大小表现为混合基质>胡桃楸基质>落叶松基质;在最初的1个月,各凋落物基质DOC含量均显著高于其他降解时期DOC含量。(2)经混合菌剂处理后的胡桃楸基质DOC含量相较于2种单一菌剂处理后的胡桃楸基质DOC含量低,而经混合菌剂处理后的兴安落叶松基质与胡桃楸-兴安落叶松基质的DOC含量未表现出相同的显著性。(3)经3种菌剂处理后的胡桃楸基质降解模式均相同,经B菌剂与C菌剂处理的落叶松基质降解模式相同,经A菌剂与C菌剂处理... 相似文献
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三尖杉酯碱对白血病L-1210细胞杀伤动力学研究 Ⅰ.放射自显影观察 总被引:1,自引:0,他引:1
以放射自显影的方法研究了三尖杉酯碱对小鼠L-1210白血病细胞的杀伤动力学。三尖杉酯碱20微克/只腹腔注入后3小时,部分腹水细胞出现明显的核损伤,如核碎裂,而胞质的损伤则不明显。以~3H-TdR 脉冲标记后0.5小时腹腔注入三尖杉酯碱20微克/只,损伤的标记细胞在给药后5小时为26.1%,损伤的非标记细胞占11.9%,标记指数也随给药而逐时下降,到24小时由对照的28.9%下降到4.6%。给药后3~9小时有丝分裂指数明显下降。以~3H-TdR 进行脉冲标记后,用秋水仙酰胺阻断,再给三尖杉酯碱30微克/只,观察标记有丝分裂指数的变化,发现药物强烈抑制S 期细胞进入M 期。药物杀伤结合秋水仙酰胺抑制实验证明,给药时正处于M 期的细胞仍可继续完成分裂,而G_2期细胞进入M 期明显受到抑制。连续16小时腹腔注射5微居里/只后,不标记的G_0期细胞占52.3%,此时注射三尖杉酯碱后5小时G_0期细胞的损伤达19.7%。体内、体外试验发现三尖杉酯碱对~3H-TdR、~3H-L-门冬酰胺的参入有明显抑制,在给药后0.5小时即下降至最低点,并持续12~48小时才恢复正常。药物对~3H-TdR 参入的抑制与细胞的平均标记颗粒数的减少存在平行关系。根据以上结果认为三尖杉酯碱系属细胞周期非特异性药物,但对S 期细胞杀伤较明显。 相似文献
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Ras蛋白法尼基化修饰是其获得生物转化活性的重要环节。选择性抑制法尼基转移酶,可使ras基因起主导作用肿瘤的生长受到抑制。本重点介绍法尼基转移酶的生化特性,与肿瘤的关系,及相应抑制剂的研究状况。 相似文献
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本文报告 N-甲对 P~(32)参入正常及肿瘤组织(或细胞)中核酸的影响。N-甲在治疗剂量下对 P~(32)参入大鼠吉田肉瘤(腹水及实体型)及小鼠艾氏癌腹水型的肿瘤细胞(或组织)核酸有明显抑制作用,且以对参入 DNA 的影响最强。N-甲对 P~(32)参入小鼠艾氏癌实体型肿瘤组织核酸无影响;在小剂量下对 P~(32)参入小鼠网织细胞肉瘤组织核酸亦无明显影响。N-甲对 P~(32)参入正常及肿瘤动物脾脏核酸有明显抑制作用。N-甲与溶肉瘤素对 P~(32)参入正常及肿瘤组织核酸的影响类似,但在等毒性剂量下其作用较溶肉瘤素稍弱。 相似文献
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本文应用吸收光谱移动法、萤光光谱移动法、~(3)H-药物与DNA 结合实验以及~(3)H-胸腺嘧啶核苷连续标记技术研究了三尖杉酯碱抑制L_(1210)细胞DNA 生物合成的机制。结果表明,DNA合成的受抑可能是由于该药干扰其代谢过程而非直接损伤其模板所致。 相似文献
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HL-60细胞是目前研究诱导分化药物的常用细胞株,应用核磁共振~(31)P谱,观察HL-60细胞经分化诱导剂全反式维甲酸和新维甲类化合物SLM9123作用前后的代谢改变,发现分化后的细胞对ATP能量的需求明显增高,膜磷脂的合成前体──磷酸单酯也有明显增加,另外还发现分化后的细胞内pH值有从偏碱性转为偏酸性的趋势,文中对这些改变的可能机制作了探讨。 相似文献