MicroRNAs对骨骼肌胰岛素抵抗的调控及其机制

胰岛素抵抗是肥胖和2型糖尿病发生的共同病理生理机制。骨骼肌是胰岛素介导的葡萄糖摄取、代谢、利用的主要靶器官之一,是胰岛素抵抗发生最早和最重要的部位。研究表明,骨骼肌葡萄糖摄取障碍、胰岛素信号通路受损、线粒体生物合成受阻与骨骼肌胰岛素抵抗密切相关。当骨骼肌发生胰岛素抵抗时,多种microRNAs (miRNAs)表达上调(miR-106b,miR-23a,mi R-761,miR-135a,Let-7,miR-29a)或下调(miR-133a,miR-149,miR-1),它们参与对骨骼肌葡萄糖摄取、胰岛素信号通路及线粒体生物合成的调控,在骨骼肌胰岛素抵抗的发生与发展中发挥了重要作用。这些miRNAs可作为治疗骨骼肌胰岛素抵抗或糖尿病的潜在靶点。     

老年人肌少症发生机制

因年龄增长所致骨骼肌质量减少及功能衰退称为肌少症,其特点是随着年龄的增加,肌纤维的质量、力量、肌耐力、代谢能力下降,而脂肪、结缔组织增多。肌少症的本质是肌纤维数量与横截面积下降及蛋白质净降解,与炎症加剧、氧化应激损伤、线粒体功能障碍、细胞自噬异常和肌肉质量调控因子失调等因素密切相关。本文系统阐述了肌少症发生的分子机制,加深人们对肌少症的理解与认识,为肌少症的预防与治疗提供潜在靶点。     

运动和饮食对老年人认知功能的影响及其表观遗传学机制探讨

我国正步入老龄化社会,研究如何有效延缓衰老,维护老年人的认知功能已成为当今老年医学亟待解决的问题之一。近年来,生活方式影响老年人认知功能的作用倍受关注。因此,本文综述运动和饮食干预对老年人认知发展的影响,并重点探讨其表观遗传学机理研究进展,有助于今后合理、有效地对认知功能衰退进行干预与研究。未来相关的研究应进一步严格研究设计,拓宽多因素的综合,形成更有解释力的、统一的、完整的理论体系。     

老年人长跑锻练后白细胞介素—1的变化及其和糖皮质...

For the study of the changes in plasma interleukin-1 (IL-1) and their possible relationship with the changes in glucocorticoid receptor (GR), plasma IL-1 and GR in peripheral blood leukocytes in aged long-distance runner were measured simultaneously. The activity of IL-1 was expressed as its ability to stimulate 3H-TdR incorporation in the thymocytes of C57 mice. GR was determined by whole cell assay with 3H-Dex. The results showed that the activity of plasma IL-1 in aged long-distance runner was 209%, 223% and 145% of the control at 14.7-18.7, 3.8-7.0 and 1.5-2.6 KD fractions. The GR in peripheral blood leukocytes in aged runner was 65% of the control. Possible relationship between the changes in IL-1 and GR in aged long-distance runner and its physiological significance are discussed.     

老年人长跑锻练后白细胞介素-1的变化及其和糖皮质激素受体的可能关系

本文研究长跑锻练对老年人血浆白细胞介素-1(IL-1)活性的影响及其和糖皮质激素受体(GR)的可能关系。IL-1活性用刺激C_(57)小鼠胸腺细胞增生后~3H-胸腺嘧啶核苷参入量的多少来表示,GR用~3H-地塞米松特异结合表示。结果表明:长跑锻练10年以上老年人(n=6)安静时血浆IL-1活性在14.7-18.7,3.8-7.0以及1.5-2.6KD之间出现三个淋巴细胞增生峰,分别为对照组老年人(n=4)的209％,223％和145％(P<0.05);而外周血白细胞GR水平较对照老年人降低,约为对照组的65％。本文对IL-1的活性和GR含量的关系和生理意义进行了讨论。     

肝细胞生长因子在骨骼肌再生中的作用研究进展

骨骼肌损伤后的修复包括炎症反应期、修复期、组织重塑期三个阶段。而骨骼肌卫星细胞的激活、增殖与分化和骨骼肌伤后的修复有着密切的关系。骨骼肌损伤后,肝细胞生长因子(HGF)可以自分泌、旁分泌或内分泌的形式,调控肌卫星细胞功能,从而影响损伤骨骼肌的再生。其机制研究表明,HGF可能通过与其受体c-met结合,启动相关信号途径,参与骨骼肌卫星细胞激活、增殖、分化和迁移,从而影响骨骼肌再生进程。     

巨噬细胞剔除可通过调控损伤骨骼肌炎症和氧化应激水平损害骨骼肌再生

本研究旨在探索巨噬细胞在骨骼肌损伤修复中的作用及其机制。将小鼠随机分为损伤组、未损伤对照组、剔除组和剔除对照组。损伤组和剔除组小鼠用钝物击打构建骨骼肌挫伤模型,剔除组和剔除对照组小鼠用氯膦酸盐脂质体腹腔注射构建巨噬细胞剔除模型。骨骼肌钝挫伤后1、3、7和14 d取双侧腓肠肌,HE和Masson染色观察损伤骨骼肌再生和纤维化瘢痕愈合过程,real-time PCR及Western blotting检测骨骼肌中炎症因子、趋化因子和氧化应激因子表达变化。结果显示,骨骼肌损伤后14 d,损伤组组只存在少量再生肌纤维,而剔除组存在大量再生肌纤维,两组肌纤维直径差异具有显著性(P0.05)。伤后14 d,剔除组胶原纤维面积所占百分比显著高于损伤组(P0.01)。与未损伤对照组相比,损伤组多种促炎细胞因子、趋化因子和氧化应激因子表达均显著上调。与损伤组相比,剔除组中多种促炎细胞因子、趋化因子和氧化应激因子的表达在损伤后期(损伤后7~14 d)均显著增加。以上结果提示,骨骼肌损伤修复过程中多种炎症因子、趋化因子和氧化应激因子表达上调,剔除巨噬细胞后,上述因子的表达在损伤后期进一步上调,且骨骼肌再生能力受损,纤维化修复加剧。这些结果表明巨噬细胞在骨骼肌损伤修复过程中发挥了重要作用,炎症和氧化应激可能参与了剔除巨噬细胞损害骨骼肌再生这一过程。     

长期运动应激对人白细胞糖皮质激素受体的影响

自从Selye提出全身适应症的学说以来的半个多世纪,有关应激的研究已相当广泛和深入。生理性和病理性应激时,肾上腺糖皮质激素(GC)分泌增多已众所周知。但要全面认识应激时的GC效应,还必须研究应激时靶细胞对GC的反应,而糖皮质激素受体(GR)是靶细胞对GC反应的决定性因素。已有不少报道表明,急性的生理、病理性应激时,GR减少,但有关慢性应激时GR的变化,迄今未见报道。我们以长期经历运动应激的专业运动员为对象,研究了慢性应激对GR的影响。     

雄激素对骨骼肌蛋白质代谢的调控及其机制

雄激素可调控骨骼肌蛋白质代谢,从而在肌肉质量的维持中发挥重要作用。对雄激素作用机制的研究表明,雄激素可在雄激素受体介导下,分别通过IGF-1/Akt、ERK/mTOR和GPCR等信号通路促进骨骼肌蛋白质合成,促进肌肉质量增长;当雄激素不足时,可通过泛素蛋白酶体系统、自噬和肌肉生长抑制素等途径促进骨骼肌蛋白质分解和肌肉流失。雄激素调控骨骼肌蛋白质代谢机制的阐明,将加深人们对雄激素功能及骨骼肌蛋白质代谢调控的认识,具有重要意义。