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利用野生型p53质粒转染黑色素瘤B16细胞,反复冻融法提取p53修饰的肿瘤抗原(p53-Ag),将抗原体外冲击同基因小鼠骨髓来源的树突状细胞(dendritic cells,DC)制备特异性DC肿瘤疫苗;观察DC诱导的淋巴细胞增殖反应和细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocytes,CTL)对黑色素瘤细胞的细胞毒效应,分析其诱导肿瘤抗原特异性免疫应答的机制。结果显示,p53-肿瘤抗原冲击的DC可显著刺激淋巴细胞增殖,其诱导的CTL效应对肿瘤细胞也有很好的杀伤效果。 相似文献
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耗竭性T细胞(exhausted T cells)是一群效应功能减弱,持续表达抑制性受体的T细胞,在肿瘤中表现为T细胞功能缺陷状态,主要特征为一系列抑制性受体表达增加及细胞因子分泌减少。耗竭性T细胞主要通过细胞表面的抑制性分子,细胞因子和免疫调节细胞类型改变等参与肿瘤免疫负调控,从而引起肿瘤免疫逃逸。而T细胞耗竭状态并非不可逆转,应用相应单克隆抗体靶向免疫调控点可以有效逆转耗竭性T细胞,恢复机体抗肿瘤免疫反应,提高肿瘤控制率。因此,通过逆转肿瘤患者体内的耗竭性T细胞可能是肿瘤免疫治疗的新途径之一。 相似文献
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目的:系统评价IL-10(interleukin-10)-1082A/G基因位点多态性和乳腺癌的相关性。方法:PUBMED和EMBASE文献数据库收集关于IL-10 rs1800896(-1082A/G)基因多态性和乳腺癌危险性的相关文献资料,提取原始数据。采用STATA软件11.0进行统计分析,以OR值和95%CI作为IL-10基因多态性和乳腺癌发病风险的相关性检测指标,并根据对照来源进行分层分析。Q检验和I2统计检测研究的异质性,并进行敏感性分析,Begg's漏斗图和Egger's检验评价发表偏倚。结果:12篇病例对照研究文献纳入本研究,包含5038例乳腺癌病例,5437例对照。GG和AA等位基因相比,OR值为1.134,95%可信区间为1.004-1.280,P0.05。GG和AA+AG相比,OR值为1.131,95%可信区间为1.018-1.257,P0.05,提示存在相关性。在分层分析中,合并以社区来源人群为对照的研究,OR值为1.144,95%可信区间为1.028-1.273,P0.05。结论:IL-10的-1082A/G的GG等位基因和A等位基因相比,可能增加乳腺癌的发生风险。 相似文献
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组织纤维化是器官组织内纤维结缔组织增多而实质细胞减少的一类疾病,组织损伤导致的慢性炎症反应是纤维化形成的根本原因. 脂氧素是体内重要的内源性促炎症消退介质,兼具抗炎和促炎症消退双重作用,对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用,为炎症反应的重要“刹车信号”. 脂氧素可以促进炎症及时消退而防止其蔓延为慢性炎症,因此,它极有可能在抑制纤维化的形成中起到至关重要的作用.近年来,随着对脂氧素研究的不断深入,其抗纤维化作用日益凸显,成为极有价值的抗纤维化潜在药物. 相似文献
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